Диабетический кетоацидоз у детей и взрослых: лечение, симптомы, клинические рекомендации

Кетоацидоз – опасное осложнение сахарного диабета, которое без адекватного и своевременного лечения может привести к диабетической коме или даже к летальному исходу.

Состояние начинает прогрессировать в том случае, если организм человека не может в полной мере использовать глюкозу как источник энергии, так как в нём не хватает гормона инсулина.

В таком случае активизируется компенсаторный механизм, и организм начинает использовать в качестве источника энергии, поступающие жиры.

Онлайн консультация по заболеванию «Кетоацидоз».

Задайте бесплатно вопрос специалистам: Эндокринолог.

В результате расщепления жиров образуются кетоны. Эти вещества являются отходами, которые постепенно накапливаются в теле человека и отравляют его. Выраженная интоксикация может привести к диабетической коме. Если не оказать пациенту своевременную помощь, то последствия могут быть плачевными.

Учёные впервые описали симптомы кетоацидоза у детей и взрослых ещё в 1886 году. До того момента, пока не был изобретён инсулин, диабетический кетоацидоз практически всегда приводил к летальному исходу. Сейчас же ситуация значительно улучшилась. Процент смертности очень низкий. Главное – своевременно начать проводить полноценную и адекватную терапию.

Диабетическому кетоацидозу подвержены взрослые и дети, у которых в анамнезе числится сахарный диабет первого типа.

Стоит отметить, что данное опасное состояние довольно редко встречается при сахарном диабете второго типа.

Лечение патологии следует проводить только в стационарных условиях, чтобы врачи имели возможность постоянно мониторить состояние больного и при необходимости проводить реанимационные мероприятия.

Диабетический кетоацидоз у взрослых и детей характеризуется недостаточностью гормона инсулина, повышением концентрации глюкозы и кетоновых тел в организме человека, появлением ацетона в моче, а также нарушением метаболизма. Особенно тяжело данное состояние протекает у детей и подростков с плохо компенсированным сахарным диабетом 1 типа.

Этиология

Основная причина прогрессирования диабетического кетоацидоза при сахарном диабете первого типа – недостаточность инсулина. К этиологическим факторам, которые могут спровоцировать прогрессирование кетоацидоза, относят следующие:

первичное проявление сахарного диабета 1 типа;
неадекватное лечение диабета 1 типа: несвоевременное назначение инсулина и неверный расчёт дозировки;
несоблюдение диетического питания – употребление в пищу большого количества продуктов, содержащих легкоусвояемые углеводы;
недуги, отягощающие протекание диабета первого типа у детей и взрослых: инфекционные заболевания мочевыделительной системы, органов дыхания, инфаркт миокарда, ишемический инсульт;
хирургические вмешательства и травмы различной степени тяжести;
стрессовые ситуации;
употребление некоторых лекарственных препаратов, которые могут повышать уровень глюкозы в кровеносном русле. Например, к таким относят глюкокортикоиды;
патологии эндокринной системы;
вынашивание ребёнка.

Степени

Клиницисты выделяют следующие степени диабетического кетоацидоза у детей и взрослых:

лёгкая. Проявляются первые симптомы данного патологического состояния: учащается мочеиспускание, пациента начинает подташнивать и появляются признаки интоксикации. Стоит отметить, что на данном этапе проявляется характерный симптом кетоацидоза – запах ацетона в выдыхаемом воздухе;
средняя. Состояние пациента постепенно ухудшается – становится сопорозным. Проявляются симптомы нарушения работы сердечно-сосудистой системы: тахикардия, снижение АД. Также появляются рвотные позывы, боль в животе (пациент не может определить её чёткой локализации);
тяжёлая. Наиболее опасная. Наблюдается нарушение сознания, зрачки узкие и не реагируют на световой раздражитель. Запах ацетона настолько сильный, что его можно без труда ощутить в помещении, где находится пациент. Присутствуют выраженные признаки сильного обезвоживания.

Симптоматика

Стоит отметить, что симптомы кетоацидоза у детей и взрослых проявляются постепенно – от суток до 1 недели. Но именно такое медленное течение даёт возможность человеку заподозрить у себя прогрессирование этого опасного состояния и сразу обратиться за медицинской помощью.

Характерные симптомы кетоацидоза:

снижение массы тела при обычном режиме питания;
слабость;
человек быстро устаёт даже от привычной для него работы;
сильная жажда;
головная боль;
возможно головокружение;
раздражительность;
сухость кожи;
тахикардия;
нарушение сердечного ритма;
тошнота и рвотные позывы;
диарея;
на начальной стадии прогрессирования патологии наблюдается учащённое мочеиспускание, но при переходе в стадию комы, количество выделяемой урины значительно снижается (возможна даже анурия);
стойкий запах ацетона из ротовой полости;
нарушения сознания. Может наблюдаться заторможенность или сонливость. Если вовремя не провести лечение, то развивается кома.

Если не обратить внимания на указанные симптомы и не провести полноценное лечение, то разовьётся кетоацидотическая кома. Она имеет несколько вариантов протекания:

сердечно-сосудистая форма. У человека более ярко проявляются симптомы сосудистой и сердечной недостаточности – болевой синдром в месте проекции сердца, тахикардия, снижение АД;
абдоминальная. Проявляются симптомы псевдоперитонита – боль в животе, тошнота и рвотные позывы;
почечная. Частые мочеиспускания, которые позже сменяются анурией;
энцефалопатическая. На первом плане признаки нарушения циркуляции крови в мозге – снижение зрительной функции, тошнота, головокружение и прочее.

Диагностика

При появлении первых признаков у детей и взрослых, которые указывают на прогрессирование кетоацидоза, следует безотлагательно посетить медицинское учреждение для диагностики и подтверждения или опровержения диагноза. Стандартный план диагностики патологии включает в себя:

анализ симптомов;
оценку истории заболевания – наличие диабета 1 типа, а также различных сопутствующих недугов;
тщательный осмотр пациента;
анализ крови для определения концентрации глюкозы в крови;
анализ мочи для выявления кетоновых тел и ацетона;
клинический анализ крови и мочи;
биохимия крови.

Осложнения

отёк мозга;
нарушение работы сердца;
прогрессирование различных инфекционных осложнений;
высокий риск летального исхода.

Лечение

Лечение патологического состояния следует начинать проводить только после тщательной диагностики. План лечения должен составлять только высококвалифицированный специалист, с учётом тяжести состояния больного, а также выраженности у него кетоацидоза. Стоит отметить, что лечение больных с таким диагнозом чаще проводится в отделении реанимации.

Лечение включает в себя:

инсулинотерапию. Показано вводить в/в инсулин, чтобы снизить уровень глюкозы в крови. Во время данной терапии требуется постоянно контролировать уровень глюкозы в крови;
дегидратационную терапию. Необходимо восполнить потерянную жидкость. С этой целью в/в вводят физиологический раствор;
для профилактики прогрессирования гипогликемии показано вводить раствор глюкозы;
коррекцию электролитических нарушений;
антибиотикотерапию. Данная группа необходимо, чтобы избежать прогрессирования инфекционных осложнений;
антикоагулянты.

Профилактика

Кетоацидоз – опасное состояние, поэтому необходимо как можно раньше заняться его профилактикой тем людям, у которых наблюдается диабет 1 типа. Профилактические мероприятия:

назначение корректных доз инсулина и их своевременно введение препарата;
строго соблюдение диеты;
обучение больных диабетом первого и второго типа самостоятельному распознаванию признаков наступления декомпенсации.

Обезвоживание (совпадающих симптомов: 14 из 20)

Обезвоживание – процесс, появляющийся из-за большой потери организмом жидкости, объем которой в несколько раз преобладает над объёмом, который потребляет человек. Вследствие этого происходит расстройство нормальной работоспособности организма. Зачастую проявляется жаром, рвотой, диареей и повышенным потоотделением.

Наступает чаще всего в жаркое время года или при выполнении тяжёлых физических нагрузок при не слишком большом приёме жидкости.

Такому расстройству подвержен каждый человек, вне зависимости от пола и возраста, но по статистике наиболее часто предрасположены дети, лица пожилой возрастной группы, и люди, страдающие от хронического протекания того или иного заболевания.

… Отек головного мозга (совпадающих симптомов: 12 из 20)

Отек головного мозга – опасное состояние, характеризующееся чрезмерным скоплением экссудата в тканях органа. Как следствие, постепенно увеличивается его объем и растёт внутричерепное давление. Все это приводит к нарушению обращения крови в органе и к отмиранию его клеток.

… Предменструальный синдром (совпадающих симптомов: 12 из 20)

Предменструальный синдром – комплекс болезненных ощущений, которые возникают за десять дней до начала менструации. Признаки проявления данного расстройства и их совокупность имеют индивидуальный характер.

У одних представительниц женского пола могут выражаться такими симптомами, как головная боль, резкая смена настроения, депрессия или плаксивость, а у других – болезненные ощущения в молочных железах, рвота или постоянные боли внизу живота.

… Авитаминоз (совпадающих симптомов: 10 из 20)

Авитаминоз — это болезненное состояние человека, которое наступает в результате острой недостачи витаминов в организме человека. Различают весенний и зимний авитаминоз. Ограничений, что касается пола и возрастной группы, в этом случае нет.

… Интоксикация (совпадающих симптомов: 10 из 20)

Интоксикация организма – возникает из-за продолжительного воздействия на организм человека различных токсических веществ. Это может быть производственное отравление ядами или химическими элементами, продолжительное употребление медикаментов, например, при лечении онкологии или туберкулёза. Влияние токсинов может быть как внешнее, так и внутреннее, производимое самим организмом.

Диабетический кетоацидоз: Симптомы, причины, лечение и шифр по МКБ-10

Название: Диабетический кетоацидоз.

Диабетический кетоацидоз

Диабетический кетоацидоз. Декомпенсированная форма сахарного диабета, протекающая с повышением уровня глюкозы и кетоновых тел в крови. Характеризуется жаждой, усиленным мочеиспусканием, сухостью кожи, ацетоновым запахом изо рта, болями в животе.

Со стороны ЦНС отмечается появление головных болей, заторможенность, раздражительность, сонливость, вялость. Кетоацидоз диагностируется по данным биохимического исследования крови и мочи (глюкоза, электролиты, кетоновые тела, КОС).

Основой лечения являются инсулинотерапия, регидратационные мероприятия и коррекция патологических изменений в электролитном обмене.

Диабетический кетоацидоз (ДКА) – острый срыв механизмов регуляции обмена веществ у больных сахарным диабетом, сопровождающийся гипергликемией и кетонемией. Является одним из самых часто встречаемых в эндокринологии осложнений сахарного диабета (СД).

Регистрируется примерно в 5-8 случаях на 1000 пациентов с СД I типа в год, напрямую связан с качеством оказания медицинской помощи больным сахарным диабетом. Смертность от кетоацидотической комы колеблется в пределах 0,5-5% и зависит от современности госпитализации пациента в стационар.

В основном данное осложнение встречается у людей до 30 лет.

Диабетический кетоацидоз

Причиной развития острой декомпенсации выступает абсолютная (при сахарном диабете I типа) или выраженная относительная (при сахарном диабете II типа) инсулиновая недостаточность. Кетоацидоз может являться одним из вариантов манифестации СД I типа у пациентов, не знающих о своем диагнозе и не получающих терапию.

Если больной уже получает лечение по поводу СД, причинами для развития кетоацидоза могут стать: • Неадекватная терапия.

Включает случаи неправильного подбора оптимальной дозировки инсулина, несвоевременного перевода пациента с таблетированных сахароснижающих препаратов на инъекции гормона, неисправность инсулиновой помпы или шприц-ручки. • Несоблюдение рекомендаций врача.

Диабетический кетоацидоз может возникать, если пациент неправильно корректирует дозировку инсулина в зависимости от уровня гликемии.

Патология развивается при использовании просроченных препаратов, утративших свои лечебные свойства, самостоятельном снижении дозировки, самовольной замене инъекций таблетками или полном отказе от сахароснижающей терапии. • Резкое возрастание потребности в инсулине.

Обычно сопровождает такие состояния, как беременность, стресс (особенно у подростков), травмы, инфекционные и воспалительные заболевания, инфаркты и инсульты, сопутствующие патологии эндокринного происхождения (акромегалия, синдром Кушинга и тд ), хирургические вмешательства. Причиной кетоацидоза может быть использование некоторых медикаментов, из-за которых возрастает уровень глюкозы в крови (например, глюкокортикостероидов). В четверти случаев достоверно установить причину не представляется возможным. Развитие осложнения не удается связать ни с одним из провоцирующих факторов.

Основная роль в патогенезе диабетического кетоацидоза отводится недостатку инсулина. Без него глюкоза не может утилизироваться, вследствие чего возникает ситуация, называемая «голодом среди изобилия». То есть глюкозы в организме достаточно, но ее использование невозможно.

Параллельно происходит выброс в кровь таких гормонов, как адреналин, кортизол, СТГ, глюкагон, АКТГ, которые только усиливают глюконеогенез, еще сильнее повышая концентрацию углеводов в крови. Как только происходит превышение почечного порога, глюкоза поступает в мочу и начинает выводиться из организма, а вместе с ней выводится значительная часть жидкости и электролитов.

Из-за сгущения крови развивается тканевая гипоксия. Она провоцирует активацию гликолиза по анаэробному пути, из-за чего возрастает содержание лактата в крови. Из-за невозможности его утилизации формируется лактатацидоз. Контринсулярные гормоны запускают процесс липолиза.

В печень поступает большое количество жирных кислот, выступающих в качестве альтернативного энергетического источника. Из них образуются кетоновые тела. При диссоциации кетоновых тел развивается ацидоз метаболического типа.

По тяжести течения диабетический кетоацидоз разделяют на три степени. Критериями оценки служат лабораторные показатели и наличие или отсутствие сознания у пациента.

Легкая степень.

Глюкоза плазмы 13-15 ммоль/л, pH артериальной крови в пределах от 7,25 до 7,3. Сывороточный бикарбонат от 15 до 18 мэкв/л.

Наличие кетоновых тел при анализе мочи и сыворотки крови +. Анионная разница выше 10. Нарушений сознания нет.

Средняя степень. Глюкоза плазмы в пределах 16-19 ммоль/л. Диапазон кислотности артериальной крови от 7,0 до 7,24. Сывороточный бикарбонат — 10-15 мэкв/л. Кетоновые тела в моче, сыворотке крови ++.

Нарушения сознания отсутствуют или отмечается сонливость. Анионная разница более 12.

Тяжелая степень. Глюкоза плазмы выше 20 ммоль/л. Показатель кислотности артериальной крови менее 7,0. Сывороточный бикарбонат менее 10 мэкв/л. Кетоновые тела в моче и сыворотке крови +++. Анионная разница превышает 14.

Есть нарушения сознания в виде сопора или комы.

Для ДКА не характерно внезапное развитие. Симптомы патологии обычно формируются в течение нескольких суток, в исключительных случаях возможно их развитие в период до 24 часов.

Кетоацидоз при диабете проходит стадии прекомы, начинающейся кетоацидотической комы и полной кетоацидотической комы. Первыми жалобами пациента, свидетельствующими о состоянии прекомы, являются неутолимая жажда, частое мочеиспускание.

Больного беспокоит сухость кожных покровов, их шелушение, неприятное чувство стянутости кожи. При пересыхании слизистых оболочек появляются жалобы на жжение и зуд в носу. Если кетоацидоз формируется в течение длительного времени, возможна сильная потеря веса.

Слабость, усталость, потеря работоспособности и аппетита являются характерными жалобами для пациентов, находящихся в состоянии прекомы.

Диабетический кетоацидоз может привести к развитию отека легких (в основном вследствие неправильно подобранной инфузионной терапии). Возможны артериальные тромбозы различной локализации в результате чрезмерной потери жидкости и повышения вязкости крови.

В редких случаях развивается отек мозга (в основном встречается у детей, часто оканчивается летально). Из-за снижения объема циркулирующей крови формируются шоковые реакции (их развитию способствует ацидоз, сопровождающий инфаркт миокарда).

При длительном нахождении в коме нельзя исключать присоединение вторичной инфекции, чаще всего в виде пневмонии.

Диагностика кетоацидоза при СД может представлять сложности. Пациенты с симптомами перитонита, тошнотой и рвотой часто попадают не в эндокринологические, а в хирургические отделения. Чтобы избежать непрофильной госпитализации пациента, проводятся следующие диагностические мероприятия: • Консультация эндокринолога или диабетолога.

На приеме специалист оценивает общее состояние пациента, если сознание сохранено, уточняет жалобы. Первичный осмотр дает информацию о дегидратации кожных покровов и видимых слизистых, снижении тургора мягких тканей, наличии абдоминального синдрома.

При осмотре выявляется гипотония, признаки нарушения сознания (сонливость, заторможенность, жалобы на головные боли), запах ацетона, дыхание Куссмауля. • Лабораторные исследования. При кетоацидозе концентрация глюкозы в кровяной плазме выше 13 ммоль/л.

В моче пациента определяется наличие кетоновых тел и глюкозурия (диагностика проводится с использованием специальных тестовых полосок).

При исследовании крови выявляется понижение кислотного показателя (менее 7,25), гипонатриемия (менее 135 ммоль/л) и гипокалиемия (менее 3,5 ммоль/л), гиперхолестеринемия (более 5,2 ммоль/л), повышение осмолярности плазмы (более 300 мосм/кг), повышение анионной разницы. ЭКГ важна для исключения инфаркта миокарда, к которому могут приводить электролитные нарушения. Рентгенография грудной клетки необходима для исключения вторичного инфекционного поражения дыхательных путей.

Дифференциальную диагностику диабетической кетоацидотической комы проводят с молочнокислой комой, гипогликемической комой, уремией. Дифдиагностика с гиперосмолярной комой редко имеет клиническое значение, так как принципы лечения пациентов сходны.

Если быстрое установление причины потери сознания у больных с сахарным диабетом невозможно, рекомендуется введение глюкозы, чтобы купировать гипогликемию, которая встречается гораздо чаще.

Быстрое улучшение или ухудшение состояния человека на фоне введения глюкозы позволяет установить причину потери сознания.

Лечение кетоацидотического состояния проводится только в условиях стационара, при развитии комы — в условиях палаты интенсивной терапии. Рекомендован постельный режим. Терапия состоит из следующих составляющих:

Инсулинотерапия. Обязательна коррекция дозы гормона или подбор оптимальной дозировки при первично выявленном сахарном диабете. Лечение должно сопровождаться постоянным контролем уровня гликемии и кетонемии.

Инфузионная терапия. Проводится по трем основным направлениям: регидратация, коррекция КОС и электролитных нарушений.

Используют внутривенное введение хлорида натрия, препаратов калия, гидрокарбоната натрия. Рекомендуется раннее начало. Количество вводимого раствора рассчитывается с учетом возраста и общего состояния больного.

Лечение сопутствующих патологий.

Усугублять состояние пациента с ДКА могут сопутствующие инфаркт, инсульт, инфекционные заболевания. Для лечения инфекционных осложнений показана антибиотикотерапия, при подозрении на сосудистые катастрофы – тромболитическая терапия.

Мониторинг жизненно. Важных показателей.

Осуществляется постоянная электрокардиография, пульсоксиметрия, оценка уровня глюкозы и кетоновых тел. Первоначально мониторинг проводят каждые 30-60 минут, а после улучшения состояния пациента каждые 2-4 часа в течение последующих суток.

Сегодня ведутся разработки, направленные на снижение вероятности развития ДКА у больных сахарным диабетом (разрабатываются препараты инсулина в таблетированных формах, совершенствуются способы доставки лекарства в организм, ведется поиск методов, которые позволили бы восстановить собственную продукцию гормона).

При своевременной и эффективной терапии в условиях стационара кетоацидоз удается купировать, прогноз благоприятный. При задержке оказания медицинской помощи патология быстро переходит в кому. Летальность составляет 5%, а у пациентов в возрасте старше 60 лет — до 20%.

Основа профилактики кетоацидоза – это обучение пациентов, страдающих от сахарного диабета.

Больные должны быть ознакомлены с симптоматикой осложнения, информированы о необходимости правильного использования инсулина и приборов для его введения, обучены основам контроля над уровнем глюкозы в крови. Человек должен быть максимально осведомлен о своем заболевании.

Рекомендуется ведение здорового образа жизни и соблюдение диеты, подобранной эндокринологом. Если развивается симптоматика, присущая диабетическому кетоацидозу, необходимо обратиться к врачам, чтобы избежать негативных последствий.

Синдром циклической рвоты (недиабетический кетоацидоз)

У детей синдром циклической рвоты клинически протекает эпизодами тошноты-рвоты с интервалами, в которых состояние ребенка улучшается и приходит к норме. У взрослых же между эпизодами рвоты у 50–60 % наблюдается тошнота.

Часто у взрослых данный синдром диагностируется как функциональная диспепсия ввиду наличия невыраженного абдоминального болевого синдрома и рвоты. Длительность эпизодов рвоты варьирует от часов до дней, в среднем около 27 часов у детей и 3–6 дней у взрослых. Средняя частота возникновения рвоты составляет 4 недели у детей и 3 месяца у взрослых.

Описывается связь между развитием синдрома циклической рвоты и перенесенным стрессом, психоэмоциональным напряжением. Наиболее часто симптомы развиваются в ночное время или ближе к утру (от 1:00 до 7:00 ч). У 67 % детей синдром циклической рвоты сопровождается заметным продромальным периодом длительностью 0,5–1,5 часа.

Клиника продромального периода имеет картину мигренозного состояния, иногда включая нарушения зрения, вегетативные симптомы, такие как бледность, тошнота, боль в животе, потливость и вялость.

Эпизоды циклической рвоты характеризуются интенсивной постоянной рвотой и повторяющейся тошнотой как минимум 4 раза в час за последний час наблюдений.

Рвота, как правило, стремительная, и во рвотных массах содержится желчь, слизь, иногда кровь.

Это может привести к развитию пролабирующей гастропатии, пептического эзофагита, синдрома Мэллори-Вейса как следствию форсированной, повторяющейся рвоты.

Этиология

Существующие представления об этиологии недиабетического кетоацидоза (НДК) базируются на понимании главного триггерного фактора, а именно относительного или абсолютного недостатка углеводов и/или преобладания кетогенных аминокислот и жирных кислот при обеспечении энергетических потребностей организма.

Главным фактором, на фоне которого облегчается развитие НДК, является наличие нервно-артритической аномалии конституции. Но любые стрессогенные, токсичные, алиментарные, эндокринные влияния на энергетический метаболизм, даже у детей без нервно-артритического диатеза, могут вызвать развитие ацетонемической рвоты.

Патогенез

Пусковым фактором развития кетоза является стресс с относительным преимуществом контринсулярных гормонов и алиментарные нарушения в виде голодания или чрезмерного потребления жирной и белковой пищи (кетогенных аминокислот) при недостатке углеводов.

Абсолютный или относительный недостаток углеводов служит причиной стимуляции липолиза для обеспечения энергетических потребностей. При усиленном липолизе в печень поступает излишек свободных жирных кислот (СЖК). В печени СЖК трансформируются в универсальный метаболит — ацетил-коэнзим А (ацетил-КоА).

В условиях нормального обмена основным путем метаболизма ацетил-КоА является реакция с оксалоацетатом и дальнейшее участие в цикле Кребса с образованием энергии. Часть ацетил-КоА используется для ресинтеза СЖК и образования холестерина, и только небольшое количество ацетил-КоА идет на образование кетоновых тел.

При усилении липолиза количество ацетил-КоА становится чрезмерным, кроме того, ограничивается его поступление в цикл Кребса в связи с уменьшением количества оксалоацетата, вызванным недостатком углеводов. Также снижается активность ферментов, которые активируют образование холестерина и СЖК. В результате этого остается лишь один путь утилизации ацетил-КоА — кетогенез.

На первом этапе путем конденсации двух молекул ацетил-КоА получается ацетоацетил-КоА, который метаболизируется в ацетоуксусную кислоту. Последняя, в свою очередь, может легко превращаться в другие виды кетоновых тел — ацетон и β-оксимасляную кислоту.

Синтезированные кетоновые тела либо окисляются, либо выводятся из организма человека почками и легкими. Таким образом, кетоз развивается в тех случаях, когда скорость образования кетоновых тел превышает их утилизацию.

Кетоз вызывает ряд неблагоприятных последствий для организма ребенка.

Во-первых, при значительном повышении уровня кетоновых тел, которые являются донаторами анионов, возникает метаболический ацидоз с увеличенным анионным интервалом — кетоацидоз.

Его компенсация осуществляется за счет гипервентиляции, которая приводит к гипокапнии, вызывающей вазоконстрикцию, в том числе и церебральных сосудов.

Во-вторых, излишек кетоновых тел оказывает наркотическое влияние на центральную нервную систему, вплоть до развития комы. В-третьих, ацетон является жирорастворителем и повреждает липидный бислой клеточных мембран.

Кроме того, для утилизации кетоновых тел необходимо дополнительное количество кислорода, что может приводить к несоответствию между доставкой и потреблением кислорода, то есть содействовать развитию и поддержанию патологического состояния.

Излишек кетоновых тел раздражает слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, что клинически манифестирует рвотой и абдоминальным болевым синдромом.

Перечисленные неблагоприятные эффекты кетоза в сочетании с другими расстройствами водно-электролитного и кислотно-основного равновесия (гипо-, изо- и гипертоническое обезвоживание, метаболический ацидоз вследствие потерь бикарбоната и/или накопления лактата) способствуют более тяжелому течению заболевания, увеличивают продолжительность госпитализации в отделении интенсивной терапии.

Диагностические критерии синдрома циклической ацетонемической рвоты (первичного НДК) определены на международном консенсусе (1994 г.).

Обязательные критерии:

повторные, тяжелые, отдельные эпизоды рвоты;
различной продолжительности интервалы нормального здоровья между эпизодами;
продолжительность эпизодов рвоты от нескольких часов до суток;
отрицательные лабораторные, рентгенологические и эндоскопические результаты обследования, которые могли бы объяснить этиологию рвоты как проявление патологии органов ЖКТ.

Дополнительные критерии:

рвота характеризуется стереотипией, и каждый эпизод аналогичен предыдущему по времени, интенсивности и продолжительности;
приступы рвоты могут заканчиваться спонтанно и без лечения;
сопутствующие симптомы включают тошноту, боль в животе, головную боль, слабость, фотофобию, заторможенность;
сопутствующие признаки включают лихорадку, бледность, диарею, дегидратацию, чрезмерную саливацию и социальную дезадаптацию;
рвотные массы часто содержат желчь (76 %), слизь (72 %) и кровь (32 %).

В клиническом анализе крови специфические изменения отсутствуют. Гемограмма изменяется в зависимости от характера патологии, на фоне которой возник эпизод кетоза. Чаще всего определяются лейкоцитоз, нейтрофилез с умеренным сдвигом лейкоцитарной формулы влево и повышение СОЭ.

Наиболее типичными изменениями в клинических анализах мочи являются наличие кетонурии от одного плюса (+) до четырех плюсов (++++) по полуколичественной реакции с нитропруссидом и

глюкозурии. Глюкозурия не является обязательным симптомом, но почти всегда возникает на фоне инфузии растворов глюкозы.

Диагностически значимыми являются результаты биохимического исследования крови. При продолжительной и многократной рвоте вследствие дегидратации происходит возрастание гематокритного показателя и показателя общего белка. При значительном обезвоживании может происходить увеличение содержания мочевины крови свыше 8,8 ммоль/л вследствие преренальной олигоурии и гемоконцентрации.

Для первичных НДК, то есть синдрома циклической ацетонемической рвоты, типичной является нормогликемия или умеренная гипогликемия. Вместе с тем у больных с вторичными НДК, которые возникают на фоне периоперационного стресса и голодания, инфекционных заболеваний, может наблюдаться умеренная гипергликемия, которая иногда достигает 6–10 ммоль/л.

В отличие от диабетических кетоацидозов, она непродолжительна, и показатель глюкозы крови быстро нормализуется на фоне инфузионной терапии. Вдобавок диабетическому кетоацидозу присуща более значительная гипергликемия, которая достигает 12–50 ммоль/л.

Изменения содержания электролитов сыворотки не имеют характерных особенностей. В большей степени они зависят от преморбидного фона ребенка, характера потерь жидкости и предыдущего проведения оральной регидратации.

При преобладающей потере «соленой воды» — то есть внеклеточной жидкости (понос, рвота, потоотделение) и оральной регидратации преимущественно бессолевыми растворами наблюдается гипонатриемия.

Наоборот — при преобладающей потере «несоленой воды», то есть внутриклеточной жидкости (тахипноэ, лихорадка), наблюдается гипернатриемия.

Чаще всего можно наблюдать изотоническое обезвоживание как следствие сбалансированных потерь воды и натрия. При значительном ацидозе калий сыворотки может быть нормальным или повышенным.

В случаях продолжительной рвоты и незначительного ацидоза часто наблюдается гипокалиемия.

Клиника кетоза у детей

У детей клинические проявления кетоацидоза довольно разнообразны и во многом определяются основной патологией, вызвавшей развитие кетоза.

Как правило, клиническая симптоматика включает в себя проявления собственно кетоза, синдромы, характерные для того или иного патологического процесса-триггера (гастроэнтерит, пневмония, острая респираторная инфекция, нейроинфекция и т.п.), нередко наблюдается общеинфекционный синдром и проявления

водно-электролитных расстройств.

Собственно кетоз характеризуется тошнотой, многократной продолжительной рвотой, отказом от пищи и питья, появлением в выдыхаемом воздухе специфического запаха ацетона или прелых яблок, появлением болей в животе. Интенсивность этих симптомов возрастает на протяжении нескольких суток.

Ребенок становится вялым, раздражительным. Во время объективного обследования, как правило, определяются симптомы обезвоживания (сухость слизистых и кожи, снижение тургора мягких тканей, отсутствие слезоотделения). Глаза ребенка выглядят запавшими, а сам он — похудевшим и поникшим, однако на щеках при этом нередко бывает яркий румянец.

Изо рта и от мочи ощущается запах ацетона от чуть заметного до очень интенсивного, определяемого на расстоянии нескольких метров от больного. Больные НДК часто лихорадят, однако температура обычно не достигает очень высоких цифр.

Тахикардия, усиление тонов сердца — типичные проявления кетоза. Нередко НДК сопровождается появлением тахипноэ, обусловленного раздражением дыхательного центра излишком ионов водорода. В тяжелых случаях дыхание приобретает характер Куссмауля.

Аускультативные изменения в легких нетипичны и определяются ведущей патологией. При пальпации живота нередко определяется разлитая болезненность или болезненность в эпигастрии, которая в некоторых случаях бывает достаточно значительной и требует исключения острой хирургической патологии. Диурез, соответственно выраженности симптомов обезвоживания, может снижаться.

Интенсивная терапия недиабетических кетоацидозов у детей

Основные принципы лечения кетоацидоза аналогичны таковым у взрослых.

Предложенные прежде методики лечения НДК у детей состояли в назначении питания с высоким содержанием углеводов и ограниченным содержанием жиров, оральной регидратации малыми порциями жидкости (5% раствор глюкозы, регидрон), инфузионной терапии с включением растворов глюкозы, натрия гидрокарбоната. Учитывая современные данные относительно патофизиологических нарушений у больных НДК, существующие рекомендации по их лечению воспринимаются как несовершенные.

Во-первых, это обусловлено тем, что они опирались на существенно ограниченные данные, которые недостаточно полно характеризовали состояние важнейших звеньев гомеостаза (водно-электролитное равновесие, кислотно-основное состояние, центральная и периферическая гемодинамика).
Во-вторых, они не учитывают современные фармакологические возможности, которые значительно расширились за счет усовершенствования средств для инфузионной коррекции расстройств гомеостаза.
В-третьих, при тяжелых инфекционных заболеваниях, периоперационных состояниях возникают некоторые ограничения по применению существующих рекомендаций.

Оральная регидратация и введение углеводов внутрь часто невозможны, поскольку кетоацидоз нередко сопровождается многократной и неукротимой рвотой.

Внутривенное введение 5–10% растворов глюкозы, которая применяется для прекращения кетогенеза у детей с НДК, очень часто недостаточно эффективно из-за ухудшения транспорта глюкозы через клеточные мембраны вследствие прямого диабетогенного влияния кетоновых тел.

Повышение уровня контринсулярных гормонов во время стресса, снижение продукции эндогенного инсулина также содействуют снижению утилизации глюкозы по обычным путям метаболизма (шунт Эмбдена — Мейергофа).

Гипергликемия, которая возникает при этом, сама по себе ухудшает течение заболевания, а также вызывает глюкозурию и осмодиурез, что приводит к потере электролитов с мочой и дегидратации внеклеточного сектора.

Использование лишь ощелачивающих средств (раствор натрия гидрокарбоната, натрия лактата) повышает содержание стандартного бикарбоната в плазме, но не останавливает патологический процесс кетогенеза.

Если обобщить главные задачи и направления лечения НДК у детей, то они могут быть сформулированы следующим образом:

Диета назначается всем больным. Она должна содержать легкодоступные углеводы, быть обогащена жидкостью, ограничивать употребление жиров.

Назначение прокинетиков (домперидон, метоклопрамид), ферментов и кофакторов углеводного метаболизма (тиамин, кокарбоксилаза, пиридоксин) способствует более раннему восстановлению толерантности к пище и нормализации обмена углеводов и жиров.

Инфузионная терапия должна:

быстро устранять гиповолемию и дефицит внеклеточной жидкости с целью улучшения перфузии и микроциркуляции;
содержать ощелачивающие препараты, которые повышают уровень бикарбонатов плазмы и нормализуют КОС;
содержать достаточное количество легкодоступных углеводов, которые метаболизируются разными путями, в том числе и независимыми от инсулина.

В случаях умеренного кетоза (ацетон мочи до «++»), который не сопровождается существенным обезвоживанием, водно-электролитными расстройствами и неконтролируемой рвотой, показана диетотерапия и оральная регидратация в сочетании с применением прокинетиков в возрастных дозах и этиотропной терапией основного заболевания.

Этиотропная терапия (антибиотики и противовирусные препараты) должна назначаться во всех случаях, когда она показана.

Существенно сложнее терапия тяжелых случаев НДК (ацетон мочи свыше «++»), которые требуют довольно продолжительного и взвешенного вмешательства. Главным инструментом терапии таких случаев НДК является назначение (одновременно с диетой, прокинетиками и кофакторами) инфузионной терапии.

Показания к назначению инфузионной терапии при НДК:

Стойкая и многократная рвота, которая не прекращается после назначения прокинетиков.
Наличие умеренной (до 10 % массы тела) и/или тяжелой (до 15 % массы тела) дегидратации.
Наличие декомпенсированного метаболического ацидоза с увеличенным анионным интервалом.
Наличие гемодинамических и микроциркуляторных расстройств.
Признаки расстройств сознания (сопор, кетоацидотическая кома).
Наличие анатомических и функциональных затруднений для оральной регидратации (пороки развития лицевого скелета и полости рта), неврологические расстройства (бульбарные и псевдобульбарные нарушения).

Перед началом инфузионной терапии необходимо обеспечить надежный венозный доступ (преимущественно периферический) с применением катетеров типа Venflon или аналогов, определить показатели гемодинамики, кислотно-основного и водно-электролитного состояний.

Главные задачи для стартовой инфузионной терапии:

Коррекция гипогликемии, если она существует.
Устранение гиповолемии.
Восстановление удовлетворительной микроциркуляции.

Значительная гипогликемия требует быстрой коррекции с помощью струйного внутривенного введения 20–40% раствора глюкозы из расчета 0,5 г/кг массы тела, с последующим контролем уровня гликемии.

С учетом имеющихся данных относительно ограниченной способности самых распространенных кристаллоидных растворов (солевые растворы и растворы глюкозы) быстро и эффективно устранять кетоз и его патофизиологические последствия существуют серьезные теоретические и практические предпосылки для применения растворов сахароспиртов как альтернативных средств лечения кетотических состояний.

Главное отличие сахароспиртов (сорбитол, ксилитол) состоит в особенностях их метаболизма, а именно его независимости от инсулина, и значительно большем антикетогенном воздействии. Но поскольку сахароспирты метаболизируются в печени, а не в центральной нервной системе, то коррекция ими гипогликемии не является целесообразной.

Итак, мы считаем обязательным устранение гипогликемии именно растворами глюкозы. Последующая терапия состоит во внутривенной инфузии жидкости для коррекции гиповолемии.