Такое явление как печеночная энцефалопатия при циррозе печени считается очень серьезным патологическим состоянием, обладающим характерной клинической картиной, вызывающим серьезные проблемы со здоровьем.
Для того чтобы понять, что представляет собой данная проблема, необходимо рассмотреть причины ее появления, клиническую картину, а также методы лечения и профилактики.
Причины и симптомы заболевания
Возникновение и развитие печеночной энцефалопатии наблюдается вследствие различных факторов, к числу которых можно отнести:
- Развитие печеночной недостаточности, в результате которой печень уже не может в полной мере выполнять свои функции по очистке и детоксикации организма. Отравляющие вещества, которые у здорового человека выводятся из организма при участии печени, поступают в кровоток, вызывая нарушение деятельности мозга.
- Нарушения работы кровеносной системы (между сосудами большого круга образуются перегородки, мешающие нормальному кровотоку). Нарушения кровотока негативно сказываются на питании клеток мозга, что нарушает деятельность данного органа.
- Употребление большого количества белковой пищи. При расщеплении белка высвобождаются токсичные элементы (в том числе и аммиак). Увеличение количества белка приводит к возрастанию числа этих токсинов, с которыми печень в состоянии цирроза, уже не справляется.
- Употребление алкоголя (даже в самых небольших количествах) негативно сказывается на состоянии всего организма, в том числе и на функциональность печени.
- Инфекционные и воспалительные процессы.
- Перенесенные хирургические операции.
При печеночной энцефалопатии отсутствуют какие – либо характерные только для данного заболевания признаки. При постановке диагноза врач должен учитывать общую клиническую картину, наблюдаемую у пациента, а также принимать во внимание состояние его организма, перенесенные ранее заболевания.
Клиническая картина печеночной энцефалопатии проявляется такими симптомами как:
- Временные психические расстройства, которые появляются внезапно, и так же внезапно исчезают.
- Нарушения восприятия окружающей действительности.
- Деградация личности.
- Нарушения в работе нервной и мышечной систем.
- Изменение показаний ЭЭГ (электроэнцефалограммы). На ЭЭГ появляются амплитудные волны в 3 фазах.
- Тремор (дрожание вытянутых рук, быстрые, прерывающиеся движения).
Заболевание протекает в несколько стадий, каждая из которых отличается своим комплексом признаков:
- Субклиническая стадия, как правило, не проявляется какими – либо выраженными отклонениями. Возможны незначительные нарушения при выполнении работы, требующей повышенной реакции (например, при вождении автомобиля).
- У больного отмечают общее ухудшение самочувствия, повышенную утомляемость, слабость. Отмечаются перепады настроения (от полной апатии до эйфории, от спокойствия до появления беспричинной агрессии). Появляются различного рода двигательные отклонения (тремор, нарушение координации), затрудняется речевая функция.
- Отмечаются нарушения режима сна и бодрствования (больной, по причине повышенной утомляемости спит гораздо больше, чем раньше), усугубляются отклонения в двигательной активности, поведение больного становится неадекватным, он теряет чувство времени и пространства.
- Нарушается слух, речь, снижается память. Мышечные рефлексы становятся более выраженными.
- Нарушение мышечной функции, потеря чувствительности к болевым раздражителям. Состояние комы.
Диагностика и лечение заболевания
Для постановки точного диагноза применяют ряд исследований:
- Больному необходимо сдать лабораторные анализы для определения уровня содержания аммиака в крови.
- Пациенту предлагают пройти различные тесты, определяющие быстроту реакции, наличие или отсутствие двигательных нарушений. Например, больной должен провести ровную линию в ограниченном пространстве, восстановить последовательность чисел от 1 до 30. При оценке результатов тестирования учитывается время выполнения задания, количество допущенных ошибок.
- Аппаратное обследование мозга.
Лечение недуга должно быть комплексным, включающим в себя ряд методик, направленных на устранение причины заболевания, его симптомов, улучшение общего состояния организма пациента. Рассмотрим эти методы более подробно.
Основным методом считается медикаментозное лечение. Оно направлено на устранение токсичных элементов, нарушающих деятельность головного мозга, ухудшающих состояние организма в целом:
- Клизма, очищающая кишечник, позволяет вывести из организма большую часть токсичных веществ.
- Прием антибиотиков снижает количество микроорганизмов, выделяющих аммиак в процессе своей жизнедеятельности.
- Слабительные препараты на основе лактулозы помогают вывести из организма аммиак и его производные.
- Внутривенное введение раствора глюкозы, витаминных препаратов, восстанавливает организм после продолжительной интоксикации.
- Препараты глютаминовой кислоты помогают нейтрализовать аммиак, который уже находится в организме.
- Препараты – гепатопротекторы защищают клетки печени от негативного воздействия, восстанавливают их.
Помимо медикаментозного лечения больному необходимо пересмотреть свой образ жизни, отказаться от алкоголя, наладить рацион, исключив (или ограничив) потребление продуктов с высоким содержанием белка.
Если указанные методы лечения не дали положительного эффекта и заболевание продолжает прогрессировать, больному потребуется более радикальный метод лечения – пересадка печени.
Профилактика и прогноз
Прогноз лечения зависит, прежде всего от стадии заболевания, своевременности лечения. Так, больные, обратившиеся к врачу на ранней стадии, имеют достаточно высокие шансы на успешное исцеление.
Примерно 65% пациентов имеют возможность вернуться к полноценной жизни.
Если же лечение запоздало, и заболевание перешло в запущенную форму, риск летального исхода существенно увеличивается (смертность составляет 85-90%).
Печеночная энцефалопатия – серьезная патология, которую легче предотвратить, нежели вылечить. Тем более, что профилактические меры весьма просты и доступны:
- Отказ от алкоголя (особенно это касается крепких спиртных напитков).
- Отказ от бесконтрольного приема медикаментозных препаратов.
- Регулярные профилактические осмотры, позволяющие вовремя выявить заболевания печени и вылечить их до появления осложнений.
Печеночная энцефалопатия – патология, которая может не только нанести серьезный вред здоровью, но и привести к смертельному исходу. А значит, нельзя забывать о профилактике данного заболевания. Если же первые симптомы уже проявились, необходимо как можно скорее выявить их причину, приступить к лечению. В этом случае вы существенно увеличите шансы на успешное выздоровление.
- Диагностика печеночной энцефалопатии
- Причины возникновения и формы печеночной энцефалопатии
- Лечение и возможные прогнозы
Такого заболевания, как энцефалопатия печени, не существует, это неправильное название печеночной энцефалопатии.
Диагностика печеночной энцефалопатии
Для подтверждения диагноза печеночная энцефалопатия проводится комплекс исследований, в том числе лабораторных и инструментальных. При первом визите проводится анализ жалоб пациента, среди которых часто встречаются:
- сонливость и заторможенность;
- усиление желтухи;
- нарушение сна;
- нарушение поведения, появление раздражительности или беспричинной эйфории;
- апатия, потеря интереса к семье и работе;
- расстройства интеллекта (рассеянность, забывчивость, невозможность сконцентрироваться);
- расстройства речи;
- появление неприятного кисло-сладкого запаха изо рта;
- появление астериксиса («хлопающего тремора»), то есть быстрых сгибательно-разгибательных движений рук и кистей;
- повышение температуры.
Печеночная энцефалопатия при циррозе печени сопровождается ноющей болью, снижением аппетита, учащением кровотечений, снижением полового влечения. После анализа основных симптомов и осмотра пациента врач обязательно назначает следующие лабораторные исследования: общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови. При подозрении на инфекции проводится посев крови и мочи. Инструментальные методы исследования при подозрении на печеночную энцефалопатию включают в себя:
- УЗИ, компьютерную или магнитно-резонансную томографию;
- электроэнцефаллограмму;
- биопсию.
УЗИ, компьютерная или магнитно-резонансная томография помогают определить есть ли видимые изменения печени. Для отделения энцефалопатии от гепатита или других заболеваний проводится биопсия — взятие участка печени для определения заболевания и возможных причин его появления. Электроэнцефаллограмма нацелена на изучение изменений мозговых структур и определение электрической активности мозга.
Печеночная энцефалопатия при циррозе
Печеночная энцефалопатия при циррозе – это одно из наиболее серьезных осложнений, которое возникает при печеночной недостаточности. Это целый комплекс тяжелейших симптомов, психических проблем.
Печеночная энцефалопатия при циррозе
- расстройство личности;
- невралгия;
- эндокринные расстройства;
- снижение интеллекта;
- депрессия и прочее.
Чтобы облегчить течение болезни применяются различные методы, включающие снижение симптомов, очищение кишечника и другие мероприятия.
Информация из медицинской практики
Печеночная энцефалопатия в случае печеночной недостаточности является тяжелейшим осложнением, которое в 80% случаев заканчивается летальным исходом. К счастью, оно возникает не так часто. Врачи-гепатологи заметили интересный факт. Если при циррозе печени возникло это осложнение, то в будущем возникновение этой болезни практически полностью исключено.
В случае с острой печеночной недостаточностью это осложнение развивается реже, чем при хронической. Энцефалопатия является процессом обратимым в теории, но при этом он оказывает непоправимое влияние на психику. Пациент после этого теряет социальную активность и трудоспособность.
Несмотря на стремительное развитие современной медицины и ее ошеломительные успехи в недалеком прошлом, механизмы развития печеночной энцефалопатии до сих пор остаются до конца не изученными.
Сегодня этим вопросом занимаются ведущие гастроэнтерологи, что дает надежду на повышение результативности лечения, снижения смертности при возникновении энцефалопатии или даже полного предотвращения его развития.
Причины печеночной энцефалопатии
В зависимости от причины развития печеночной энцефалопатии, выделяют несколько типов этого осложнения.
Алкогольный гепатит может спровоцировать печеночную энцефалопатию
- Печеночная недостаточность в острой форме.
- Попадание в кровь нейротоксинов из кишечника.
- Цирроз печени.
Причиной в принципе может стать любая болезнь, которая может спровоцировать печеночную недостаточность. К таким болезням можно отнести следующие:
- алкогольный гепатит;
- вирусный гепатит;
- рак;
- интоксикации и проч.
Существует несколько причин, по которым нейротоксины из кишечника попадают в кровь. Одной из них является слишком активное развитие микрофлоры в кишечнике. Это может быть вызвано употреблением белковой пищи в чрезмерных количествах. В этом случае в лечение необходимо включить препараты, которые подавляют микрофлору для предотвращения дальнейшего попадания нейротоксинов в кровь.
В случае развития печеночной энцефалопатии на фоне цирроза печени активные гепациты заменяются соединительной тканью, которая не может выполнять тех же функций. По этой причине и развивается печеночная недостаточность.
Существует еще несколько факторов, которые могут запустить процесс токсического поражения клеток головного мозга и уничтожения гепацитов.
- Злоупотребления алкогольными напитками. В особенности это относится к крепким напиткам.
- Прием лекарственных средств в больших количествах без контроля врача.
- Расстройство пищеварительной системы. Постоянные запоры или диарея.
- Внутреннее кровотечение в области кишечника или желудка.
- Чрезмерное употребление пищи, которая содержит повышенное количество белка.
- Инфекционные поражения, влияющие на печень.
- Оперативное вмешательство.
- Перитонит. Воспаление в брюшной области, которое сопровождается токсическим поражением.
- Скопление свободной жидкости в брюшной области (асцит).
Как известно, печень выполняет огромное количество жизненно важных функций, которые воздействуют на все системы органов человека. Поэтому при нарушении ее функций страдает весь организм. Печеночная недостаточность провоцирует появление целого ряда патологических нарушений:
- изменение кислотно-основного и водно-электролитного состояний крови.
- деструктивное изменение самого состояния крови.
- нарушение гемостаза;
- изменение гидростатического и онкотического давления.
Это лишь те деструктивные изменения, которые затрагивают кровь. Они здесь перечислены не случайно, так как именно изменения в крови оказывают прямое воздействие на клетки головного мозга (астроциты).
Именно изменения в крови оказывают прямое воздействие на клетки головного мозга
Насколько важны астроциты в функционировании всего организма? Эти клетки составляют около 30% от всей массы головного мозга. Их основная функция – защитная. Они являются барьером между кровью и функциональными клетками головного мозга. Именно они защищают мозг от негативного влияния всех веществ, которые поступают в наш организм. Это последний рубеж обороны организма, и когда он падает – возникает энцефалопатия.
Печеночная недостаточность провоцирует выброс в кровь токсичных веществ и в особенности – аммиака.
Чрезмерное скопление этого вещества в астроцитах приводит к нескольким серьезным последствиям, самым серьезным из которых является отек головного мозга.
Кроме аммиака существует еще масса веществ, которые негативно влияют на астроциты: аминокислоты, жирные кислоты, нейротрансмиттеры, магний, а также продукты распада углеводов и белков.
Симптоматика
Медицинская практика выделяет несколько симптомов, которые распознаются по поведению пациента.
- Расстройство сознания. Постоянная сонливость, длительная фиксация взгляда. Впоследствии развивается субкома (сопор). Это глубокое угнетение сознания при условии сохранения мышечных функций. Следующим этапом становится кома.
- Нарушения режима сна и бодрствования. Днем пациент постоянно хочет спать, а ночью жалуется на бессонницу.
- Нарушения поведения и неадекватные реакции. Повышенная раздражительность, необъяснимая эйфория, безучастность и апатия, прогрессирует депрессия.
- Ухудшение интеллектуальных способностей. Нарушение письма, забывчивость, рассеянное внимание.
- Речь пациента постепенно становится монотонной.
Большинство пациентов, страдающих печеночной энцефалопатией, имеют симптом под названием астериксис. Он характеризуется непроизвольным и несимметричным подергиванием мышц конечностей, туловища и шеи при их незначительном напряжении. Распознать этот симптом можно, вытянув руки вперед.
В это время наблюдается суетливые движения пальцев и кистей. При печеночной энцефалопатии довольно часто поражению подвергается один из центров мозга, которые отвечает за регуляцию температуры тела.
Может наблюдаться как повышенная, так и пониженная температура, а также чередование этих состояний.
Виды и стадии развития
Существует два вида печеночной энцефалопатии, которые различаются по скорости развития. Острая может развиться в течение нескольких дней или даже часов и очень быстро привести к коме. Хроническая развивается годами, постепенно увеличивая объем пораженных тканей мозга.
На начальной стадии субкомпенсированной печеночной энцефалопатии появляются незначительные изменения в психическом состоянии
Печеночная энцефалопатия подразделяется по стадии развития.
Начальная стадия (субкомпенсированная печеночная энцефалопатия). На этом этапе появляются незначительные изменения в психическом состоянии (повышение раздражительности, бессонница, апатия). Стадия декомпенсации характеризуется наиболее сильными проявлениями. Именно на этом этапе появляется астериксис, пациент становится чрезмерно агрессивным, периодически впадает в эйфорию. Повышается вероятность обморока, поведение становится неадекватным. Заболевание развивается вплоть до сопора.
Способность чувствовать боль еще сохраняется. Последняя стадия печеночной энцефалопатии – кома. Реакция на раздражители полностью отсутствует. Выживаемость на этом этапе не более 10%.
После появления первых симптомов расстройств психики необходимо посетить гастроэнтеролога, который назначит оперативное обследование, так как летальный исход может наступить в течение нескольких часов из-за отмирания стволовых клеток мозга.
Диагностика
Главная цель диагностики – выявить симптомы, установить вид заболевания, а также стадию развития. При диагностике ключевую роль играет общий анамнез, в который могут входить: чрезмерное употребление алкогольными напитками, бесконтрольный прием лекарственных средств, перенесенные заболевания, вирусный гепатит, в частности.
После первичного осмотра проводится анализ крови. Необходимо проанализировать количество кровяных телец и сравнить его с нормальным уровнем содержания. Кровь подвергается анализу на свертываемость.
Это связано с тем, что при печеночной недостаточности сама печень перестает вырабатывать особые белки, которые позволяют крови свертываться. Отмечается количество билирубина в крови. При печеночной недостаточности оно повышено.
Другие анализы могут указать на поражение отдельных органов.
Для того, чтобы выяснить, насколько сильно печень подверглась деструктивным изменениям используются неинвазивные методы исследования. К ним относится ультразвуковое исследование, компьютерная томография. Исследованию подвергается желчный пузырь, желчевыводящие пути и печень.
Обязательна биопсия печени для определения степени поражения гепацитов. Это инвазивный метод диагностики, суть которого заключается в заборе части ткани для дальнейшего изучения.
Если диагноз подтвердится и будет выявлена печеночная энцефалопатия, то необходимо исследования при помощи электроэнцефалографии.
Причин возникновения симптомов печеночной энцефалопатии может быть довольно много. По этой причине параллельно с вышеперечисленными мероприятиями проводят другие исследования, которые исключают возможность альтернативных способов поражения головного мозга.
Лечение
Терапия при печеночной энцефалопатии – это очень трудная задача для докторов. Лечение начинается с выяснения причин возникновения этого состояния.
После проведения диагностики и установления конкретного вида и стадии заболевания, врач избирает тактику лечения. Первое, что должны сделать доктора в таком случае – исключить дальнейшее прогрессирование заболевания.
Для этого необходимо промыть кишечник, назначить диету, и также ослабить влияние симптомов на пациента.
Диета назначается таким образом, чтобы в организм поступало как можно меньше белковой пищи. Максимальная доза – 1г/кг в сутки. Если пациент способен переносить такой рацион, то его назначают на максимально длительный срок. Также необходимо ограничить поступление соли и аминокислот в организм.
Как уже было сказано выше – основной причиной поражения мозга является аммиак. Чтобы нейтрализовать его, используются регулярные клизмы больших объемов, применяются лекарственные средства с содержанием орнитина и сульфата цинка.
Подавление микрофлоры в кишечнике также производится при помощи специальных препаратов. Так как пациент испытывает психические отклонения, необходимо использование седативных средств. Если лечение осложнено отеком головного мозга, что случается на последних стадиях развития заболевания, терапия проводится в отделении реанимации.
Профилактика и прогноз
Всегда болезнь проще предотвратить, чем вылечить. В случае с печеночной энцефалопатией это сделать довольно просто. Необходимо оградить себя от приема алкоголя (в особенности от крепких напитков).
Ни в коем случае не пейте медикаменты без контроля врача.
При возникновении любых болезней, которые могут привести к печеночной недостаточности, сразу же обращайтесь в медицинское учреждение, чтобы предотвратить появления любых осложнений.
Прогноз при появлении печеночной энцефалопатии зависит от формы и стадии заболевания. Выживаемость значительно лучше, когда заболевание развилось из-за печеночной недостаточности.
Повышается риск летального исхода у детей до 10 лет и у взрослых после 40 при острой недостаточности. На начальных стадиях заболевания выживает до 65% пациентов. На последних стадиях летальный исход становится наиболее вероятным – 80-90%.
Следите за своей печенью и вовремя проходите все необходимые обследования для предотвращения развития этого заболевания!
Клиническая картина печеночной энцефалопатии, методы лечения и профилактики
При острой форме болезнь развивается стремительно, часто необратимо, ведет к летальному исходу. При обычном течении динамика поступательна и поддается коррекции.
Характеристика
Печеночная энцефалопатия – состояние, характеризующееся поражением центральной нервной системы, возникающее на фоне дисфункций печени и вызываемого ими расстройства обмена веществ.
К поражению ведет злоупотребление мочегонными, алкоголем, некоторые заболевания. Иногда возможно стремительное течение, забирающее жизнь больного за несколько дней.
Причинами острого процесса являются гепатиты, отравления, образование тромбов в печеночных венах.
Детальный механизм возникновения патологии до конца не выявлен.
Заболевание сопровождается анатомическими, физиологическими и психологическими расстройствами. Разрушаются мозговые клетки и связи между ними, нарушается функционирование сосудов, внутренних органов. Ухудшается интеллект, память, изменяются личностные особенности человека. Термальная стадия нарушения заканчивается печеночной комой.
Механизм развития
В настоящее время в основу механизма, ведущего к энцефалопатии печени, ставят негативное воздействие аммиака и других продуктов метаболизма на астроциты — клетки головного мозга.
Этот вид клеток регулирует состав межклеточной жидкости, защищает нейроны от воздействия вредных веществ, контролирует кровоток и при необходимости обладает способностью трансформироваться в нервные клетки.
Аммиак, ложные медиаторы, аминокислоты, метаболиты углеводов и жиров нарушают функции астроцитов, оказывают негативное влияние на процессы передачи торможения и возбуждения, приводя к росту внутричерепного давления и появлению отека мозга.
Аммиак поступает в печень по портальной вене или портокавальным анастомозам. Дисфункция этого органа снижает скорость и качество переработки нитрита водорода и смягчение его токсических свойств.
Далее с кровотоком вещество попадает в почки. Здесь на фоне нарушения обмена веществ происходит его накопление, частичная переработка и выброс в артерии, ведущие к головному мозгу.
После попадания в головной мозг аммиак нарушает химический баланс и вызывает интоксикацию.
Вероятно, к энцефалопатии ведут также электролитные, кислотно-щелочные нарушения обмена, высокое содержание в крови азотистых соединений. Интоксикацию мозга вызывают скапливающиеся в печени остатки лекарственных средств.
Основной причиной появления печеночной энцефалопатии считают нарушение обмена веществ. Провоцируют его:
- лекарственные интоксикации;
- желудочно-кишечные кровотечения;
- наркотические отравления;
- гепатиты;
- онкологическое заболевание;
- цирроз.
Алкогольная энцефалопатия как следствие алкогольной зависимости
Среди факторов, приводящих к запуску патологии, выделяют длительные запоры, инфекционные болезни, употребление алкоголя, передозировку наркотиками или лекарственными средствами, операции, употребление пищи, содержащей много белка.
Симптомы
Принято говорить о нескольких группах проявлений печеночной энцефалопатии. Прежде всего, обращают внимание на изменения в поведении. Больные часто раздражаются.
Периоды апатии и депрессии сменяются радостью и даже эйфорией.
Продолжительное влияние на мозг интоксикации приводит к агрессивному поведению, поступкам, которые сам больной не может объяснить, и действиям, не соответствующим ситуации.
Человек с удовольствием общается с незнакомыми или малознакомыми людьми, не проявляя интереса и внимания к родственникам и друзьям. По мере течения болезни дружелюбие сменяется агрессивностью и замкнутостью.
Достаточно быстро проявляются признаки снижения интеллекта. Больной теряет способность к концентрации внимания и логическому мышлению, страдает память, речь. Исчезают навыки трудовой деятельности, письма.
Движения становятся размашистыми, хаотичными. При напряжении мышц наблюдается непроизвольное подергивание конечностей.
Появляется печеночный сладковатый запах изо рта, обнаруживается болезненность в области правого подреберья и тяжесть в левом. Слизистые и кожа приобретают желтушный оттенок. Возможны постоянные колебания температуры.
Степень проявлений зависит от типа провоцирующего фактора, характера протекания патологии. Разным стадиям свойственны особые признаки.
Тип
Исходя из причин выделяют 3 типа заболевания. Если в основе болезни лежит острая печеночная недостаточность, вызываемая воспалением, отравлением, злокачественными новообразованиями, говорят о типе А.
Попадание токсинов из кишечника в кровоток и их воздействие на нервные клетки позволяет выделить тип B. Основными причинами этого типа является потребление белковой пищи и быстрое изменение микрофлоры кишечника. Последний тип C связывают с нарушением кровоснабжения печени.
Характер
Особенности течения заболевания позволяют говорить о существовании острой, подострой и хронической формах. Острая патология возникает неожиданно, длится несколько часов или дней. Состояние стремительно меняется, быстро наступает состояние комы.
Основной причиной такой динамики является токсический, вирусный или лекарственный гепатит. При подострой форме болезнь развивается медленно, симптомы появляются в течение недели-двух. Характерно рецидивирующее течение.
Хроническая форма возникает из-за цирроза, сопровождаемого повышением давления в портальных сосудах. Сопровождается рассеянностью, частой сменой настроения, ухудшением когнитивных функций. Появляется тремор, отмечается ригидность мышц. Длится несколько лет.
Стадии
Обнаружение определенного состава признаков позволяет говорить о 5 степенях заболевания:
- Латентная стадия. В обычных условиях заподозрить наличие заболевания невозможно. Его симптомы проявляются при стрессах, сильном эмоциональном напряжении. На этой стадии появляются нарушения в выполнении психометрических тестов.
- Первая стадия. Отмечается ночная бессонница, сменяющаяся сонливостью, одолевающей больного в течение дня. Снижается концентрация внимания, заметна склонность к повторению одних и тех же слов, суете, постоянному поиску какой-то одной вещи. Наблюдается смена настроения, депрессия, чередующаяся с возбуждением и эйфорией. Человек становится раздражительным, плаксивым, тревожным. Отмечаются признаки нарушения счета, мышления, способности выполнять простейшие математические задачи. Больной может жаловаться на отсутствие аппетита, появление привкуса горечи в полости рта, тошноту. В ушах может появляться посторонний звон, перед глазами летать мушки. Возможны нарушения координации движений и почерка. Иногда наблюдается увеличение зрачков.
- Вторая стадия. Наблюдается дальнейшее снижение интеллекта, памяти. Речь становится невнятной, медленной, монотонной. Появляются признаки дезориентации во времени и на месте. В поведении наблюдается все больше действий, выполняемых с непонятной целью. У больного могут появляться галлюцинации, агрессия. Эмоциональный фон понижен, все чаще появляется апатия, сопровождаемая ощущением тоски, безысходности, желанием уехать. Возможны обмороки, подергивания мышц лица, судороги конечностей. Дыхание учащается. Во рту появляется запах печени, кожа приобретает желтушный оттенок.
- Третья стадия. Человек все более теряет ощущение времени и места. Характерно угнетенное сознание, сонливость, оглушенное состояние. Сознание наполняют галлюцинации. Больной может встрепенуться при ярком свете, резких звуках, сильной боли. Однако он практически не реагирует на обращение к нему. Речь сильно нарушена, непонятна. Отмечается мышечный гипертонус, дрожание конечностей. На этой стадии невозможно выполнять какие-либо психометрические тесты. При пальпации обнаруживают уменьшенный размер печени. Желтизна усиливается, лицо становится похоже на маску. Мускулатура ригидна, появляются судороги, дрожание. Зрачки увеличены. Наблюдаются непроизвольные рефлексы.
- Четвертая стадия. Называют ее также термальной. Возникает риск печеночной комы, больной не реагирует на обращение, свет, боль, звуки. Зрачки сужены. Наблюдается учащенное поверхностное дыхание. Рефлексы и функционирование органов и их систем уменьшается. Люди умирают, не приходя в себя.
Диагностика
Основная цель диагностических мероприятий – подтвердить наличие заболевание, определить его причины, особенности и стадию.
В разговоре с больным врач собирает информацию о беспокоящих его явлениях, заболеваниях печени в анамнезе, принимаемых лекарствах.
Специалист назначает консультацию гастроэнтеролога и невропатолога, общий и биохимический анализ крови, коагулограмму, тест на маркеры гепатитов.
Проведенные исследования позволят выявить наличие воспаления, определить уровень свертываемости крови, мочевины, щелочной фосфатазы, креатинина, других элементов.
Степень поражения органа определяют при проведении ультразвуковой диагностики желчного пузыря и печени, МРТ и КТ. Исследования демонстрируют изменение размеров органа, очаги отмирания и атрофии. Причину патологии обнаруживают, выполнив биопсию.
Обычно ее выполняют под контролем УЗИ, т. к. процедура при циррозе может быть опасной. Электроэнцефалограмма позволит оценить, насколько поражен головной мозг. В некоторых случаях берут пункцию спинномозговой жидкости для проверки уровня белка.
Печеночная энцефалопатия должна быть отграничена от заболеваний, имеющих сходную симптоматику: нейроинфекции, нарушения обмена веществ, кровотечения в мозг, алкогольные энцефалопатии.
Невропатолог или психиатр проводит психометрическое тестирование, включающее исследование моторики и скорости когнитивной реакции.
Первая помощь
Неотложная помощь должна быть оказана больному при проявлении симптомов печеночной комы. Нужно:
- зафиксировать начало приступа и сообщить его врачу;
- уложить человека на бок;
- проветрить помещение;
- очистить рот от рвоты;
- давать постоянно чистую воду.
При чрезмерном возбуждении показана инъекция однопроцентного Димедрола в объеме 2 мл. Для нормализации сердечно-сосудистой деятельности делают укол Кордиамина или Метазона.
Лечение
Терапевтическую тактику определяет врач, чаще всего это гастроэнтеролог или гепатолог. При возникновении процессов, затрагивающих ЦНС, лечение печеночной энцефалопатии дополняется невропатологом или психиатром.
Подбор препаратов и методов лечения зависит от причины патологии, факторов, ее вызвавших, степени нарушения. Терапия – комплексная, она включает лекарственные средства, направленные на устранение азотистых веществ в крови, уменьшение уровня аммиака, очищение кишечника, снижение интоксикации. В тяжелых случаях проводится хирургическое лечение.
Медикаментозная терапия
В остром и подостром состоянии назначаются следующие лекарственные средства:
- Для снижения уровня аммиака, уменьшения его всасывания, расщепления кислот, разжижения стула назначают лактулозу (Дюфалак, Лактитол). На первом этапе она вызывает расстройство, а через некоторое время регулярный мягкий стул два-три раза в день. В тяжелых случаях препарат вводят через зонд.
- В случае недостаточного эффекта от приема лактулозы назначают антибактериальные средства. Их действие направлено на подавление образования аммиака микрофлорой кишечника. Используется Неомицион в дозировке от 2 до 6 г в день. При кишечной непроходимости его вводят через клизму. Длительный прием вызывает дисфункцию почек. Рифаксимин назначается по одной таблетке 3 раза в день. Лечить нужно в течение 7 дней, после сделать перерыв. Возобновляют прием препарата не ранее чем через 1 месяц. Он полностью всасывается в кишечнике и направлен на борьбу с патогенными бактериями. Может привести к запорам.
- Из антибиотиков показан прием Ванкомицина. Препарат вводится внутривенно или внутримышечно. С осторожностью назначают Метронидазол, т. к. он выводится в основном через печень.
В большинстве случаев проводится параллельное лечение антибиотиками и лактулозой. Однако перед назначением рекомендуется проверить уровень pH, т. к. при показателе выше 5 антибиотики могут отрицательно воздействовать на лактулозу.
Нарушение свертываемости крови, часто сопровождающее печеночные патологии, проводят с использованием Гепарина, фибринолитиков, антипротеазы. Риск появления отека мозга снижают Преднизолоном или Дексаметазоном.
В тактике лечения хронического заболевания большую роль играет уменьшенное потребление белка. Суточная норма должна составлять 20-50 г. Для восполнения энергетической потребности прописывают глюкозу. При повышенной склонности к кровотечениям назначается терапия свежезамороженной плазмой.
Интоксикацию аммиаком и азотистыми веществами устраняют Дюфалаком, антибиотиками, Эссенциале, препаратами натрия, бензоатом натрия, аминокислотами. В тяжелых случаях показан плазмаферез. Для снижения бензодеапинов назначают Флумазенил.
Хирургическое вмешательство
Основными способами оперативного лечения являются:
- Портовакальное шунтирование. Устанавливается шунт для обеспечения обходного кровотока. В результате этого уменьшается давление крови в воротной вене, снижается вероятность гипертензии в местных сосудах, обеспечивается стабильное кровоснабжение.
- Пересадка органа. Выполняется, если печеночная патология носит необратимый характер, а медикаментозное лечение неэффективно.
Осложнения
Процессы, происходящие на латентной, первой и второй ступени, обратимы. Задержка в диагностике и лечении патологии ведет к отеку мозга, инсульту, параличу, гнойно-септической инфекции, заболеваниям почек и поджелудочной железы.
Профилактика
Предотвратить печеночную энцефалопатию, уменьшить остроту ее течения помогут профилактические меры. Они включают:
- рациональную диету с ограниченным приемом белка;
- отказ от бесконтрольного приема лекарств;
- своевременное лечение заболеваний печени;
- прекращение приема алкоголя;
- использование фосфатных клизм для очистки кишечника;
- своевременное лечение запоров.
Печеночная энцефалопатия имеет негативный прогноз, если больной будет игнорировать ее симптомы и откажется от своевременной диагностики и лечения. Она оказывает влияние на все сферы личности человека и его жизни. Правильно назначенная терапия и соблюдение мер профилактики поможет улучшить прогноз и качество жизни больного.
Печеночная энцефалопатия при циррозе печени
Печеночная энцефалопатия в таком случае обусловлена следующим:
- Нарастание недостаточности печени
- Возникновение шунтов между сосудами портальной системы и другими сосудами большого круга кровообращения
- большого количества белка в пище
- Внутренние кровотечения
- Употребление алкоголя
- Неправильный прием лекарственных препаратов (седативных, мочегонных, снижающих уровень калия и магния в крови)
- Хирургические вмешательства (парацентез)
- Присоединение инфекционных процессов
Печеночная недостаточность выражается в неспособности печени выполнять свои функции, в частности, перерабатывать продукты обмена и токсические вещества, тогда циркуляция их в крови приводит к нарушению мозговой деятельности.
В такой ситуации повышенно употребление белка приводит к ухудшению энцефалопатии, ведь при распаде белков образуются токсичные вещества (в том числе аммиак), которые негативно влияют на мозг.
Нарушение кровотока в системе воротной вены приводит, в свою очередь, к нарушению его и в головном мозге, что также губительное действует на мозговые клетки.
Симптоматика печеночной энцефалопатии при циррозе печени
Печеночная энцефалопатия не имеет каких-либо специфических симптомов, всю клиническую картину необходимо учитывать полностью.
Это заболевание может развиваться не только в результате цирроза печени, но и как итог острой печеночной недостаточности. В таком случае нарушения мозга быстро прогрессируют вплоть до комы.
Энцефалопатия при циррозе печени имеет целый комплекс возможных признаков, таких, как:
- Расстройства психики, которые могут появляться и исчезать
- Расстройство сознания
- Разрушение личности
- Нервно-мышечные нарушения
- Нарушения электроэнцефалограммы (ЭЭГ)
Одним из наиболее типичных нервно-мышечных нарушений является астериксис – так называемый «хлопающий тремор» или «порхающий тремор».
Для выявления этого симптома больному нужно вытянуть руки вперед и выпрямить кисти: появляются очень быстрые движения, они прерываются, неритмичны. В случае с печеночной энцефалопатией этот симптом двухсторонний, т.е. поражаются обе руки.
На ЭЭГ появляются медленные волны, состоящие из трех фаз. Эти волны имеют высокую амплитуду.
Для более точной диагностики необходимо установить стадию печеночной энцефалопатии. Каждая из стадий имеет свои характерные симптомы.
- Субклиническая стадия: при обычном осмотре изменений нет. Сознание ясное, поведение обычное. Могут быть некоторые затруднения при выполнении обычной работы, вождении автомобиля. Нарушаются результаты так называемых тестов линий и чисел. Тест линий: необходимо провести линию в ограниченном коридоре. Оценивается время прохождения, допущенные ошибки. Тест чисел: нужно соединить все числа по порядку от 1 до 25. Нормальный результат – менее 30 с.
- Повышается утомляемость, появляется неряшливость, несобранность. Нарушается сон (бессонница или сонливость). Изменяется поведение: от безразличия к окружающему до эйфории, раздражительность, некоторая агрессия. Двигательные нарушения характеризуются появлением астериксиса, нарушением координации, дрожанием конечностей незначительной степени.
- Больной человек много спит, быстро утомляется. Нарушается ориентировка в пространстве и времени. Поведение становится неадекватным. Из двигательных нарушений: астериксис, трудности с речью, патологические рефлексы, характерные для новорожденных и детей до года (сосательный, хоботковый), сильное нарушение координации.
- Сопор (состояние оглушенности), речь нечеткая, невнятная. Человек полностью дезориентирован. Память нарушена. Характерные патологические рефлексы, подергивания мышц, усиление обычных рефлексов.
- Кома. Сознание нарушено. На начальной стадии сохраняется реакция на болевые раздражители, впоследствии реакции на раздражители нет. Появляется феномен «кукольных глаз»: особая реакция на свет – глаза отклоняются в сторону, противоположную свету. Характерна децеребрационная ригидность – мышцы рук и ног находятся в состоянии разгибания.
Лечение энцефалопатии при циррозе печени
В первую очередь необходима диета с ограничением белка до 20-50 г в день. Лучше отдавать предпочтение растительным белкам.
Для больного в коматозном и предкоматозном состоянии назначается полное исключение белка, питание внутривенное или через желудочный зонд (раствором глюкозы).
Медикаментозное лечение включается в себя:
- Очищение кишечника (с помощью клизмы) необходимо для выхода всех токсических веществ из организма.
- Антибиотики, влияющие на микроорганизмы в кишечнике, которые производят аммиак (рифампицин, метронидазол, ванкомицин). Аммиак оказывает токсическое действие на головной мозг и играет основную роль в развитии печеночной энцефалопатии.
- Лактулоза обеспечивает слабительный эффект, снижает производство бактериями аммиака и других токсических продуктов.
- Дезинтоксикационная терапия включает в себя введение глюкозы внутривенно, а также витаминов, калия, кальция. Вводится не более 3 литров жидкости в день.
- Глютаминовая кислота обезвреживает уже находящийся в организме аммиак.
- Гепатопротекторы защищают клетки печени от дальнейшего повреждения (эссенциале, гептрал и т.д.)
- Кетоглюконат орнитина помогает выводить из организма аммиак.
В некоторых случаях, когда лечение неэффективно, и печеночная энцефалопатия прогрессирует, необходима пересадка печени.
Печеночная энцефалопатия: симптомы, лечение, диагностика
Обновление: Октябрь 2018
Печеночная энцефалопатия – это состояние, сопровождающееся нарушением нормальной работы головного мозга, которое произошло из-за ухудшения функционирования печени.
Если печень «отключается» резко, то есть в короткие сроки страдает сразу большое количество ее ткани, наступает острая печеночная энцефалопатия – состояние, характеризующееся нарастающей сонливостью, которое в большинстве случаев заканчивается летально.
Когда же печеночная ткань теряет свои клетки постепенно, работа мозга тоже ухудшается не сразу. Вначале страдают личностные и интеллектуальные функции, и только через длительный период времени человек становится сонливым и впадает в кому.
Печеночная энцефалопатия – состояние, которое требует врачебной помощи. При остром нарушении работы мозга проводится медикаментозная коррекция.
Она направлена на частичное замещение основных функций печени (полностью взять на себя работу печеночной ткани медицина не в состоянии), пока ее ткань не восстановится.
Хроническая печеночная энцефалопатия имеет больше шансов на излечение: в большинстве случаев пересадка доли печени может полностью спасти ситуацию, вернув человеку здоровье и личность.
Народное лечение может применяться только при хронической печеночной энцефалопатии, но только по рекомендации врача и только в качестве дополнения к основной терапии.
Что может вызвать печеночную энцефалопатию
Печеночная энцефалопатия – состояние, которое свидетельствует о поражении ткани печени. Это может произойти при:
- острых гепатитах, вызванных вирусами гепатитов (особенно вирусом гепатита B или сочетанием вирусов B и D, вирусом гепатита E – у беременных, реже – вирусами гепатита C и A);
- острых поражениях печени, вызванных другими вирусами: простого герпеса, желтой лихорадки, реже – цитомегаловирусом, Эпштейн-Барр вирусом, ветряночным вирусом (варицелла-зостер вирус);
- поражении печени риккетсиями, микоплазмами, сразу несколькими грибами;
- абсцессе печени;
- гнойном воспалении внутрипеченочных желчевыводящих протоков (холангите);
- отравлении некоторыми грибами: гелиотропом, бледной поганкой, крестовиком;
- отравлении ядами, специфично воздействующими на печеночные клетки: этиловым спиртом, фосфором, хлоруглеродами;
- передозировке некоторых препаратов: парацетамола, аминазина, тетрациклина, кетоконазола, противотуберкулезных антибиотиков, мужских половых гормонов, сульфонамидов;
- нескольких повторных, сделанных с малыми промежутками времени, фторотановых наркозах (сейчас не проводятся);
- синдроме Рейе – поражении мозга и печени, вызванном приемом ацетилсалициловой кислоты (реже – других жаропонижающих средств) у детей во время ОРВИ, гриппа, энтеровирусной и другой вирусной инфекции;
- синдроме Шихана – остром поражении печени, которое возникает у беременных по неизвестной причине;
- болезни Вильсона – нарушении обмена меди с отложением последней в печени;
- тромбоз, сдавление опухолью или перерезка во время операции крупных сосудов, питающих печень;
- множестве метастазов в печень;
- тяжелом течении онкозаболеваний крови: гемобластозов, лимфогранулематоза;
- поражении печени препаратами для химиотерапии.
Хроническая печеночная энцефалопатия развивается по несколько другим причинам. Это:
- алкогольная болезнь печени;
- желчнокаменная болезнь с застоем желчи в желчных путях;
- аутоиммунный гепатит;
- хронический вирусный гепатит;
- энцефалопатия при циррозе;
- поражение печени гельминтами;
- опухоли печеночной ткани;
- туберкулез печени;
- хроническая сердечная недостаточность, при которой ухудшен венозный отток из ткани печени;
- галактоземия;
- гликогеноз;
- операции по созданию искусственного пути для крови между системой воротной вены печени и полыми венами;
- длительный прием некоторых лекарств.
В зависимости от причины, печеночная энцефалопатия развивается по одному из трех механизмов:
- печеночно-клеточному: разрушается печеночная ткань и продукты ее разрушения поступают в кровь;
- портокавальному: токсические продукты, образованные кишечной микрофлорой, всасываются в кишечнике, но не обезвреживаются в печени, а идут в общий кровоток и в мозг. Характерен для цирроза печени;
- смешанному: имеется и разрушение печеночной ткани, и поступление продуктов гниения белков в кровь, а с ней – в мозговую ткань. Характерен для цирроза печени.
Печеночная энцефалопатия развивается тогда, когда страдает большой объем печеночной ткани.
Первый (печеночно-клеточный) механизм может обусловливать и острую, и хроническую энцефалопатию, тогда как портокавальный и смешанный механизмы обычно развиваются при хронической энцефалопатии.
Что лежит в основе печеночной энцефалопатии
Сказать точно, почему развивается печеночная энцефалопатия, ученые до сих пор не могут. Существует три теории, объясняющие, почему при отмирании ткани печени нарушается деятельность мозга, и каждая из них имеет убедительные доказательства:
- Токсическая (аммиачная) теория. Она говорит о том, что работа мозга ухудшается из-за токсинов (в первую очередь, аммиака и продуктов гниения белка), образующихся в большей мере в толстой кишке, а также в мышцах, в тонкой кишке и в печени – при расщеплении в ней белков. Организм всегда старается поддерживать баланс между образованием и обезвреживанием аммиака, но если этого не происходит, токсины поступают по воротной вене в печень. Там аммиак должен был бы включиться в цикл реакций под названием «орнитиновый цикл», чтобы из него получилась мочевина. Но поскольку печеночные клетки повреждены, то скорость обезвреживания токсинов и аммиака сильно замедлены. Они, вместе с теми веществами, которые миновали печень и попали сразу в нижнюю полую вену, и являются токсичными для мозга веществами. Улучшить ситуацию могут «правильные» аминокислоты, которые ведут обезвреживание аммиака «в обход» орнитинового цикла – а по пути образования из него глутамина. Это аргинин, глутаминовая кислота, орнитин и аспартат. Они превращают аммиак в нетоксичный для мозга глутамин.
- Теория ложных нейротрансмиттеров. Она говорит о том, что при печеночной недостаточности повышается гниение белка в толстом кишечнике. Организм пытается использовать некоторые аминокислоты – те, что имеют строение с разветвленной цепью (лейцин, валин, изолейцин) – в качестве энергии. В результате в кровь поступают ароматические аминокислоты (фенилаланин, тирозин, триптофан), которые в норме должны проходить метаболизм в печени. Они доходят до мозга и стимулируют образование передающих веществ, которых там не должно быть (ложные нейротрансмиттеры). Это тормозит систему ферментов, которые должны превращать тирозин в диоксифенилаланин (из него получаются дофамин и норадреналин). Также в мозге накапливаются тормозящие его работу фенилэтиламин, октопаннин, тиронин. Это диктует необходимость прекращения поступления белкового питания, замещением его введением только сбалансированных смесей, состоящих из правильных аминокислот.
- Гипотеза нейроглии (так называется ткань, являющаяся в головном мозге вспомогательной). Она говорит о том, что появляющиеся при печеночной недостаточности токсины, а также нарушение баланса аминокислот, приводят к отеку нейроглии и нарушению ее функционирования. Но если при циррозе или фиброзе печени токсичные для мозга соединения образуются в кишечнике, то при острых гепатитах, вызванных различными вирусами, они являются продуктами разрушения печени.
Симптомы
Термин «энцефалопатия» в медицине означает нарушение работы головного мозга («энцефалон» – головной мозг, «патия» – заболевание).
Оно может происходить в результате разных невоспалительных причин: нарушения кровоснабжения мозга (например, при поражении сосудов, его питающих, атеросклеротическим или диабетическим процессом), изменения в нем метаболических процессов, повреждении его при травме.
Симптомы энцефалопатии во всех этих случаях будут очень похожи. Поэтому, при постепенном ухудшении работы мозга сказать без обследования, почему человек вдруг стал заговариваться, забывать слова и события, терять ориентацию, не сможет ни один врач.
Другое дело – острая печеночная энцефалопатия. Она развивается по особым правилам, поэтому для нее характерны свои признаки.
Острая печеночная энцефалопатия
Ее симптомы появляются в строго определенном порядке, что и позволяет выделить 4 стадии печеночной энцефалопатии:
1 стадия называется прекома I
Это то состояние, которое должно вынудить родственников больного срочно вызывать «Скорую помощь». На ее развитие может указывать икота, появляющаяся при желтухе, рвота или кровоточивость десен.
Прекома I проявляется изменением настроения: появлением нехарактерной депрессии, тревоги или, наоборот, весьма хорошего настроения. Человек может искать несуществующие вещи, высказывать бредовые идеи, но отвечает на вопросы практически адекватно, окружающих узнает.
Человек становится сонливым днем, а ночью мучает бессонница. Он немного промахивается при выполнении пальце-носовой пробы; кисти рук при выполнении немного дрожат. Если на этой стадии выполнить ЭЭГ (электроэнцефалограмму), можно увидеть нарушения со стороны альфа-ритма: его неритмичность, увеличение амплитуды волн.
Такое состояние может появляться как на 1 неделе желтухи, так и в течение первых 24 недель от начала вирусного или токсического гепатита.
Дальнейшее развитие симптомов может происходить как в течение 1-3 суток или даже нескольких часов (это называется фульминантным гепатитом и имеет неблагоприятный прогноз), так и растягиваться на несколько недель. Чем медленнее 1 стадия сменяет другую, тем больше шансов выжить.
2 стадия – прекома II
Человек в сознании, с ним можно общаться, но его речь смазана, а сам он заторможен (реже – возбужден, дурашлив или зол), дезориентирован. Периодически отмечаются зрительные и слуховые галлюцинации, что приводит человека в состояние двигательного возбуждения.
На вопросы больной отвечает, но не всегда – засыпает. При выполнении пальце-носовой пробы руки не просто дрожат, а пальцы все время стараются дотронуться до ладоней (как будто хлопают, поэтому этот симптом называется хлопающим тремором или астетриксисом).
Отмечается также нарушение счета, потеря чувства времени, амнезия.
На ЭЭГ – резко замедленный альфа-ритм, появление тета- и дельта-волн.
3 стадия – кома I
На этой стадии человек уже без сознания, позвать его невозможно. Его зрачки расширены, на свет реагируют вяло. Различные сухожильные рефлексы можно вызвать. В ответ на болевой стимул (например, при растирании мочки уха) на лице появляется гримаса, но глаза не открываются. От тела исходит запах сырой печени.
На ЭЭГ уже нет альфа- и бета-волн, только трехфазные дельта-волны.