Диабетическая нефропатия: МКБ-10, что это такое, клинические рекомендации, степени

Диабетическая нефропатия – это патология, при которой отмечается поражение почек с обеих сторон, в результате которого снижается функциональная способность органа фильтрации. Причин для развития довольно много, но все они имеют непосредственную связь с сахарным диабетом. То есть, данное состояние выступает в качестве его осложнения.

Клинические рекомендации диабетическая нефропатия имеет так же, как и другие заболевания. В них прописаны основные, базисные схемы лечения, советы относительно питания, режима и профилактики для пациентов. Стоит сказать, что ДН в большинстве случаев развивается при первой стадии сахарного диабета, но второй вид данной патологии встречается чаще.

Лечение

Как и большинство патологических состояний, прогноз на успешное лечение будет более благоприятным, если диабетическая нефропатия диагностирована на первичной стадии развития. Для этого пациентам рекомендуется сдавать регулярно мочу для определения в ней уровня микроальбумина. Это является основной динамического контроля состояния здоровья.

Нормой считается содержание данного вещества в составе урины в рамках 30 мг/сут. Если показатель повышенный, то это позволяет диагностировать заболевание на ранней стадии. Проводя регулярный контроль микроальбумина, если наблюдается постоянное превышение нормальных показателей, в скором времени у пациента разовьется диабетическая нефропатия.

Особенности патологического состояния почек. Источник: amhealh.ru

Ранними считаются первая и вторая стадия ДН. На их протяжении проводится профилактика прогрессирования заболевания. Если патология достигла третьей стадии, необходимо начинать терапевтические мероприятия. Для этого пациенту предписывается диета, ограничивающая прием животного белка, показаны ингибиторы АПФ, а также коррекция дислипидемии.

Когда патологическое состояние почек больного достигает четвертой степени тяжести очень важно минимизировать, а лучше полностью исключить присутствие в рационе поваренной соли.

Обязательно строго соблюдать низкобелковое диетическое питание, принимать ингибиторы АПФ.

При развитии гиперлипидемии нужно категорически запрещено кушать пищу, в которой содержатся жиры, стоит принимать медикаменты, нормализующие липидный спектр крови (Симвастин, Никотиновая кислота, Пробукол, Финофибрат, Липоевая кислота).

Необходимо помнить о высокой вероятности развития у пациента гипогликемии на четвертой стадии диабетической нефропатии, то есть, концентрация глюкозы в крови меньше положенной нормы, необходимо вести тщательный контроль данного вещества в биологической жидкости. В большинстве случаев производится полный отказ от манипуляций, которые компенсируют глюкозу в крови.

Такие действия обусловлены тем, что пациент входит в группу риска по развитию гипогликемии.

При выявлении пятой стадии патологического процесса к описанному выше терапевтическому комплексу добавляются процедуры, направленные на стабилизацию уровня гемоглобина (назначают Эритропоэтин), в качестве профилактики остеопороза показан прием витамина D3. Также рассматривается необходимость проведения гемодиализа, перитонеального диализа и трансплантации органа.

Гемодиализ

Основной причиной смертности пациентов с сахарным диабетом первого типа является хроническая почечная недостаточность терминальной стадии. У пациентов с патологией второго типа летальный исход чаще наступает на фоне осложнений в работе сердечной и сосудистой систем организма.

На последней стадии почечной недостаточности орган не может полноценно выполнять свою основную функцию – выводить токсичные вещества. Для этого рекомендуется проведение процедуры внепочечного очищения, поэтому показан гемодиализ. Еще одним вариантом терапии выступает пересадка почки от донора, у которого не было заболеваний данного органа.

Гемодиализ – это процедура, во время которой азотистые шлаки и прочие вредные вещества, остающиеся в составе крови и урины, не проходят через специальную проницаемую мембрану, то есть, в организм не поступают. Данная методика является основной частью лечения пациентов с хронической почечной недостаточностью. Выполняется процедура на специальном аппарате при использовании диализирующего раствора.

Частность очищения составляет трижды в течение недели. Все манипуляции проводят под строгим врачебным контролем. Именно поэтому процедура подходит пациентам, которые не способны самостоятельно себя обслуживать. Главным недостатком лечения является необходимость регулярного посещения клиники, в которой имеется аппарат «искусственная почка».

Выделен ряд показаний, при наличии у которых пациенту рекомендуется выполнение гемодиализа:

1. Уровень клубочковой фильтрации понизился до 15-20 мл/мин;
2. В составе сыворотки крови отмечено присутствие креатинина более чем 600 мкмоль/л;
3. Неспособность организма выводить жидкость, что проявляется в виде отека, с возможным поражением легких;
4. Истощение, при котором наращивается белкового-энергетическая недостаточность.

Данные показания уже выступают в качестве серьезных осложнений сахарного диабета. Поэтому выполнять гемодиализ предпочтительнее еще до их развития. Такая тактика лечения позволяет существенно продлить жизнь пациенту, а также улучшить ее качество. Обязательно необходимо контролировать гликемии у пациентов с сахарным диабетом, которым показано искусственное очищение организма.

Внимание стоит обращать на повышенную трудность сохранять показатели глюкозы в составе крови на уровне нормальных показателей. Это обусловлено способностью данного вещества в течение суток менять концентрацию от 15-20 мкмоль/ л и выше, что указывает на гипергликемию (перед проведением диализа), до 4 мкмоль/л и меньше (гипогликемия) после процедуры.

Что касается клинических рекомендаций, то они указывают на меньшую опасность для жизни и здоровья пациента при умеренной гипергликемии, чем в состоянии гипогликемии, поскольку оно может спровоцировать спазм сосудов, повышение показателей артериального давление, формирование тромбов в коронарных артериях, инфаркт миокарда, ишемический инсульт, потерю зрения, нарушение психической стабильности.

В свою очередь, гипогликемия всегда развивается у людей, которые изменяют свой привычный режим питания непосредственно в день, когда выполняется процедура гемодиализа. Однако в особенности ввиду стремительной потери количества глюкозы, присутствующей в составе крови (до 100 грамм).

Согласно данным специалистов в области эндокринологии, пациенты, у которых диагностирован сахарный диабет, получающие лечение с проведением гемодиализа, совместно имеющие заболевания сердечной и сосудистой системы, обязательно должны переводиться на интенсивную схему инсулинотерапии.

Если у пациента между процедурами очищения крови отмечается развитие гипогликемии, тогда в день диализа ему следует отказаться от введения инсулина в утреннее время (средней продолжительности действия). При вероятности развития кетоациидоза лучше использовать порционное введение инсулина.

В случае развития у пациента гипогликемии легкой степени, когда он не теряет сознание, необходимость в оказании какой-либо помощи, отсутствует.

При тяжелом состоянии показано введение раствора глюкозы 40% концентрации от 20 до 100 мл внутривенно, или подкожно (внутримышечно) 1 мл глюкагона.

У пациентов с артериальной гипертензией и сахарным диабетом важно достичь показателей АД в пределах от 120/80 до 140-150/90 мм рт.ст.

Низкий и высокий уровень систолического давления (ниже 110 и выше 180) несет прямую угрозу жизни пациента, которому показано проведение искусственного очищения организма. Если только такими мероприятиями, а также путем соблюдения диета, не удается добиться нормальных устойчивых показаний АД, назначают медикаменты, в частности, ингибиторы АПФ.

Особенности питания при выполнении гемодиализа на фоне сахарного диабета и ДН. Источник: rusdatas.ru

В случае почечной анемии, которая развивается у пациентов на фоне сахарного диабета и хронической почечной недостаточности до того времени, пока им будет показан гемодиализ, купируется идентичными лекарственными средствами, однако в более интенсивном режиме. Вместе с препаратами эритропоэтина показано введение железа. О купировании анемии говорят показатели гемоглобина в составе крови на уровне 110 г/л и выше. Если этого не удается достичь, тогда прогноз при проведении гемодиализа существенно понижается.

При термальной стадии хронической почечной недостаточности заболевания сердечной и сосудистой системы являются основной причиной смертности пациентов, которые проходят лечение путем гемодиализа. Проводить профилактику таких заболеваний рекомендуется посредством соблюдения диеты и приема медикаментов, способных устранить нарушенный липидный обмен, гипергликемию, гипертензию, анемию.

Проведение регулярного гемодиализа не позволяет вернуть полноценное функционирование почек, поэтому у пациентов отмечается сохранение нарушенного обмена веществ, который свойственен для ХПН. Также терапия диализом имеет определенные побочные эффекты. Соответственно, успех проведенной терапии таким способом напрямую зависит от строгого соблюдения диеты.

Питание

Поскольку в период проведения гемодиализа организм активно растрачивает белок, рекомендуется увеличить суточное потребление данного вещества до 1-1,2 грамма на каждый килограмм массы тела. Соответственно, рацион питания необходимо составлять таким образом, чтобы в сутки человек получал 70-85 грамм белка животного происхождения.

Получать данное вещество необходимо из мяса нежирных сортов, умеренно жирной и жирной рыбы (примерно 130 грамм веса в сыром виде). Разрешено кушать 2-3 куриных яйца. В небольших порциях показано употребление молока, сливок, кисломолочных продуктов, творога и сметаны. Допускается восполнение некоторой части белка путем приема специальных медикаментов.

Жиры и углеводы в составе диетического питания могут соответствовать физиологическим возрастным нормам для здорового человека. Благодаря этому восполнится недостаток энергии. При употреблении углеводов стоит брать в учет количество введенного инсулина. Если у пациента плохой аппетит, можно повысить потребление быстрых углеводов (мед, варенье).

Особое внимание стоит уделять количеству поваренной соли, которая поступает в организм, а также жидкости. Их количество определяется степенью тяжести задержки воды, а также показателями артериального давления. В сутки пациентам можно употреблять не более пяти грамм соли.

Количество необходимой жидкости рассчитывается индивидуально, на основании объема суточного диуреза, к которому прибавляют 500-800 мл. Если имеется лихорадка, либо жаркий сезон, а также при диарее и рвоте, количество воды увеличивается до одного литра. Также стоит контролировать вес пациента. Его прибавка между процедурами гемодиализа не должна превышать два килограмма.

При высокой концентрации калия в составе крови из рациона следует исключить большинство фруктов, ягод и овощей. От этого процесс подбора диетического питания усложняется. В течение суток пациент должен принимать от 600 до 800 мг калия, но поскольку продуктами его восполнить трудно, можно принимать медикаменты.

Также необходимо восполнять утраченный витамин C, E и группа B (для этого пьют по 1-2 драже данного комплекса). Не рекомендуется дополнительно принимать бета-каротин и витамин А.

При гемодиализе из рациона исключают: наваристые бульоны и заправки на основе мясных продуктов, грибов и рыбы, колбасные изделия, копчености, маринады, консервы, бобовые продукты (кроме соевого белка), сыры различной степени твердости и мягкости, овощи с высоким содержанием щавелевой кислоты, шоколадные продукты, заменители соли.

Очень важно разрабатывать принцип диетического питания индивидуально для каждого пациента. Поэтому при создании меню стоит предварительно консультироваться с диетологом, нефрологом и эндокринологом, учитывать данные лабораторных исследований, состояние пациента. Пищу лучше принимать часто и небольшими порциями.

Диабетическая нефропатия: симптомы, причины, лечение и шифр по МКБ-10

Диабетическая нефропатия. Специфические патологические изменения почечных сосудов, возникающие при сахарном диабете обоих типов и приводящие к гломерулосклерозу, снижению фильтрационной функции почек и развитию хронической почечной недостаточности (ХПН).

Диабетическая нефропатия клинически проявляется микроальбуминурией и протеинурией, артериальной гипертензией, нефротическим синдромом, признаками уремии и ХПН.

Диагноз диабетической нефропатии основывается на определении уровня альбумина в моче, клиренса эндогенного креатинина, белкового и липидного спектра крови, данных УЗИ почек, УЗДГ почечных сосудов.

В лечении диабетической нефропатии показаны диета, коррекция углеводного, белкового, жирового обмена, прием ингибиторов АПФ и АРА, дезинтоксикационная терапия, при необходимости – гемодиализ, трансплантация почек.

Диабетическая нефропатия является поздним осложнением сахарного диабета 1 и 2 типов и одной из основных причин смерти больных с данным заболеванием. Развивающиеся при диабете повреждения крупных и мелких кровеносных сосудов (диабетические макроангиопатии и микроангиопатии) способствуют поражению всех органов и систем, в первую очередь, почек, глаз, нервной системы.

Диабетическая нефропатия наблюдается у 10-20% больных сахарным диабетом; несколько чаще нефропатия осложняет течение инсулинозависимого типа заболевания. Диабетическую нефропатию выявляют чаще у пациентов мужского пола и у лиц с сахарным диабетом 1 типа, развившемся в пубертатном возрасте.

Пик развития диабетической нефропатии (стадия ХПН) наблюдается при продолжительности диабета 15-20 лет.

Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия обусловлена патологическими изменениями почечных сосудов и клубочков капиллярных петель (гломерул), выполняющих фильтрационную функцию. Несмотря на различные теории патогенеза диабетической нефропатии, рассматриваемые в эндокринологии, основным фактором и пусковым звеном ее развития является гипергликемия.

Диабетическая нефропатия возникает вследствие длительной недостаточной компенсации нарушений углеводного обмена.  Согласно метаболической теории диабетической нефропатии, постоянная гипергликемия постепенно приводит к изменениям биохимических процессов: неферментативному гликозилированию белковых молекул почечных клубочков и снижению их функциональной активности; нарушению водно-электролитного гомеостаза, обмена жирных кислот, уменьшению кислородного транспорта; активизации полиолового пути утилизации глюкозы и токсическому действию на ткань почек, повышению проницаемости почечных сосудов.  Гемодинамическая теория в развитии диабетической нефропатии основную роль отводит артериальной гипертензии и нарушениям внутрипочечного кровотока: дисбалансу тонуса приносящей и выносящей артериол и повышению кровяного давления внутри клубочков.

Длительная гипертензия приводит к структурным изменениям клубочков: сначала к гиперфильтрации с ускоренным образованием первичной мочи и выходом белков, затем — к замещению ткани почечного клубочка на соединительную (гломерулосклероз) с полной окклюзией клубочков, снижением их фильтрационной способности и развитием хронической почечной недостаточности.

Генетическая теория основывается на наличии у пациента с диабетической нефропатией генетически детерминированных предрасполагающих факторов, проявляющихся при обменных и гемодинамических нарушениях. В патогенезе диабетической нефропатии участвуют и тесно взаимодействуют между собой все три механизма развития.

Факторами риска диабетической нефропатии являются артериальная гипертензия, длительная неконтролируемая гипергликемия, инфекции мочевых путей, нарушения жирового обмена и избыточный вес, мужской пол, курение, использование нефротоксичных лекарственных препаратов.

Диабетическая нефропатия является медленно прогрессирующим заболеванием, ее клиническая картина зависит от стадии патологических изменений. В развитии диабетической нефропатии различают стадии микроальбуминурии, протеинурии и терминальную стадию хронической почечной недостаточности.  В течение длительного времени диабетическая нефропатия протекает бессимптомно, без каких-либо внешних проявлений.

На начальной стадии диабетической нефропатии отмечается увеличение размера клубочков почек (гиперфункциональная гипертрофия), усиление почечного кровотока и увеличение скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Спустя несколько лет от дебюта сахарного диабета наблюдаются начальные структурные изменения клубочкового аппарата почек. Сохраняется высокий объем клубочковой фильтрации, экскреция альбумина с мочой не превышает нормальных показателей (. Начинающаяся диабетическая нефропатия развивается более чем через 5 лет от начала патологии и проявляется постоянной микроальбуминурией (30-300 мг/сут. Или 20-200 мг/ мл в утренней порции мочи).

Может отмечаться периодическое повышение артериального давления, особенно при физической нагрузке. Ухудшение самочувствия больных диабетической нефропатией наблюдается только на поздних стадиях заболевания.

Клинически выраженная диабетическая нефропатия развивается через 15-20 лет при сахарном диабете 1 типа и характеризуется стойкой протеинурией (уровень белка в моче – 300 мг/сут), свидетельствующей о необратимости поражения.

Почечный кровоток и СКФ снижаются, артериальная гипертензия становится постоянной и трудно корригируемой. Развивается нефротический синдром, проявляющийся гипоальбуминемией, гиперхолестеринемией, периферическими и полостными отеками. Уровни креатинина и мочевины крови находятся в норме или незначительно повышены.

На терминальной стадии диабетической нефропатии отмечается резкое снижение фильтрационной и концентрационной функций почек: массивная протеинурия, низкая СКФ, значительное увеличение уровня мочевины и креатинина в крови, развитие анемии, выраженных отеков.

На этой стадии могут значительно уменьшаться гипергликемия, глюкозурия, экскреция с мочой эндогенного инсулина, а также потребность в экзогенном инсулине.

Прогрессирует нефротический синдром, АД достигает высоких значений, развивается диспепсический синдром, уремия и ХПН с признаками самоотравления организма продуктами обмена и поражения различных органов и систем.

Ранняя диагностика диабетической нефропатии представляет собой важнейшую задачу. С целью установления диагноза диабетической нефропатии проводят биохимический и общий анализ крови, биохимический и общий анализ мочи, пробу Реберга, пробу Зимницкого, УЗДГ сосудов почек.  Основными маркерами ранних стадий диабетической нефропатии являются микроальбуминурия и скорость клубочковой фильтрации. При ежегодном скрининге больных с сахарным диабетом исследуют суточную экскрецию альбумина с мочой или соотношение альбумин/креатинин в утренней порции.

Переход диабетической нефропатии в стадию протеинурии определяют по наличию белка в общем анализе мочи или экскреции альбумина с мочой выше 300 мг/сутки. Отмечается повышение АД, признаки нефротического синдрома.

Поздняя стадия диабетической нефропатии не представляет сложности для диагностики: к массивной протеинурии и снижению СКФ (менее 30 — 15 мл/мин), добавляется нарастание уровней креатинина и мочевины в крови (азотемия), анемия, ацидоз, гипокальциемия, гиперфосфатемия, гиперлипидемия, отеки лица и всего тела.

Важно проводить дифференциальную диагностику диабетической нефропатии с другими заболеваниями почек: хроническим пиелонефритом, туберкулезом, острым и хроническим гломерулонефритом.

С этой целью может выполняться бактериологическое исследование мочи на микрофлору, УЗИ почек, экскреторная урография.

В некоторых случаях (при рано развившейся и быстро нарастающей протеинурии, внезапном развитии нефротического синдрома, стойкой гематурии) для уточнения диагноза проводится тонкоигольная аспирационная биопсия почки.

Основная цель лечения диабетической нефропатии — предупредить и максимально отсрочить дальнейшее прогрессирование заболевания до ХПН, снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений (ИБС, инфаркта миокарда, инсульта). Общим в лечении разных стадий диабетической нефропатии является строгий контроль сахара крови, АД, компенсация нарушений минерального, углеводного, белкового и липидного обменов.

Препаратами первого выбора в лечении диабетической нефропатии являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ): эналаприл, рамиприл, трандолаприл и антагонисты рецепторов к ангиотензину (АРА): ирбесартан, валсартан, лозартан, нормализующие системную и внутриклубочковую гипертензию и замедляющие прогрессирование заболевания. Препараты назначаются даже при нормальных показателях АД в дозах, не приводящих к развитию гипотонии.

Начиная со стадии микроальбуминурии, показана низкобелковая, бессолевая диета: ограничение потребления животного белка, калия, фосфора и соли. Для снижения риска развития сердечно-сосудистых заболеваний необходимы коррекция дислипидемии за счет диеты с низким содержанием жиров и приема препаратов, нормализующих липидный спектр крови (L-аргинина, фолиевой кислоты, статинов).

На терминальной стадии диабетической нефропатии требуется дезинтоксикационная терапия, коррекция лечения сахарного диабета, прием сорбентов, противоазотемических средств, нормализация уровня гемоглобина, профилактика остеодистрофии. При резком ухудшении функции почек ставится вопрос о проведении пациенту гемодиализа, постоянного перитонеального диализа или хирургического лечения методом трансплантации донорской почки.

Микроальбуминурия при своевременно назначенном адекватном лечении является единственной обратимой стадией диабетической нефропатии.

На стадии протеинурии возможно предупреждение прогрессирования заболевания до ХПН, достижение же терминальной стадии диабетической нефропатии приводит к состоянию, не совместимому с жизнью.

В настоящее время диабетическая нефропатия и развивающаяся вследствие нее ХПН являются ведущими показаниями к заместительной терапии — гемодиализу или трансплантации почки. ХПН вследствие диабетической нефропатии служит причиной 15% всех летальных исходов среди пациентов с сахарным диабетом 1 типа моложе 50 лет.

Диабетическая нефропатия (код по МКБ-10 — N08.3): что это такое, симптомы, стадии, лечение

Диабетическая нефропатия (код по МКБ-10 – N08.3) – наиболее частая причина ранней смерти диабетиков 2 типа. Недуг характеризуется нарушением липидного и углеводного диализа в почках.

Диабетическая нефропатия – это комплекс распространенных осложнений сахарного диабета 2 типа, сопровождаемый патологическими изменениями сосудов, канальцев и клубочков в почках, что приводит к острой почечной недостаточности.

Стоит знать! Данное осложнение встречается у 75% больных СД.

В 50% случаев нефропатия приводит к летальному исходу. Причина высокой смертности заключается в том, что симптомы появляются только на тех стадиях, когда почки необратимо поражены. На первых же трех человек даже не догадывается о наличии у себя нефропатии – обнаружить ее можно только с помощью лабораторно-инструментальных исследований.

Чаще всего у больных наблюдаются следующие патологии почек:

• атеросклероз (поражение небольших сосудов, связанное с утолщением стенок);
• гломерулосклероз (склероз клубочков);
• отложение жира и гликогена в канальцах;
• некронефроз (дегенеративное поражение почек);
• пиелонефрит (воспалительный процесс с поражением канальцев).

Причины

Медицина называет следующие причины диабетической нефропатии:

• гипергликемия (увеличение уровня сахара в крови);
• генетическая предрасположенность;
• повышенное артериальное давление (гипертония);
• анемия (снижение концентрации гемоглобина в крови);

Стадии и симптомы

Развитие диабетической нефропатии классифицируются по стадиям, которые сопровождаются следующими симптомами:

Стадия Симптомы

Диагностика

Для диагностики нефропатии необходимо ориентироваться на два показателя:

• альбуминурию — выделение белка с мочой, что является признаком ухудшения работы почек. Нарушением считается превышение показателя альбумина 300 мг/сутки;
• скорость клубочковой фильтрации.

Для установления диагноза также применяют:

• биохимический анализ крови и мочи;
• пробу Гербера (исследование, которое определяет фильтрующую способность почек);
• допплерографию (позволяет обнаружить аномалии сосудов);
• биопсию.

Лечение

На начальных стадиях лечения используют:

• ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) помогают снизить потерю белка, существенно уменьшают риск развития болезней сосудов (Эналаприл, Прегабалин);
• блокаторы рецепторов ангиотензина ІІ, используют в комплексе с АПФ, что повышает защиту почек;
• мочегонные средства – для снятия отеков прописывают Индапамид и Фуросемид.

При этом необходимо придерживаться диеты с низким содержанием белка и постоянно контролировать уровень сахара в крови.

Важно! Игнорирование симптомов и несвоевременное лечение приводит к хронической почечной недостаточности, а та, в свою очередь, к летальному исходу.

Если болезнь перешла на последнюю стадию, врачи рекомендуют начинать заместительную почечную терапию (комплекс мероприятий, которые проводятся для поддержания жизни пациента, почки которого перестали выполнять свои функции). В крайнем случае, показана пересадка пораженного органа.

Важно! Избавиться от диабетической нефропатии можно только обнаружив болезнь на первых трех стадиях. Изменения почек на четвертой и пятой становятся необратимыми.

Профилактика

Клинические рекомендации заключаются в:

• поддержании строгой диеты;
• контроле артериального давления;
• слежении за уровнем глюкозы;
• посещении каждые три месяца эндокринолога-диабетолога.

Важно! Плохое и несбалансированное питание с большим количеством белков может привести к серьезному повреждению почек диабетиков и к инвалидности.

Клинические рекомендации по лечению диабетической нефропатии

Учитывая широкую распространенность СД, непрерывный рост заболеваемости СД, а также увеличение продолжительности жизни больных СД, прогнозируется существенный рост распространенности ДН. В развитых странах от 20 до 50% от общего количества поступающих для лечения заместительной почечной терапии (ЗПТ) являются пациентами с СД. В России СД, как причина терминальной почечной недостаточности (ТПН), составляет 11.3% от всех случаев заместительной почечной недостаточности (ЗПН), что может объясняться рядом причин: дефицитом диализных мест, низкой продолжительностью жизни в популяции и высокой сердечно-сосудистой смертностью.

Основной целью терапии развившейся ДН является предупреждение развития ТПН и снижение сердечно-сосудистых рисков.

Лечебные мероприятия должны воздействовать на основные патогенетические механизмы и факторы риска, влияющие на развитие и прогрессирование ДН; наибольшая эффективность в отношении замедления прогрессирования ДН может быть достигнута при многофакторном подходе (2C).

Основные принципы лечения ДН заключаются в коррекции углеводного обмена, артериального давления (АД), липидного обмена. Как уже было сказано, достижение оптимальной компенсации гликемии (HbA1c< 7%) имеет ведущее значение на стадии микроальбуминурии, тогда как на стадии протеинурии более значимым становится нормализация АД.

На более поздних стадиях поражения почек присоединяется необходимость коррекции анемии и фосфорно-кальциевого обмена. Начиная со стадии микроальбуминурии, особое внимание уделяется соблюдению почечной диеты.

Особенности почечной диеты

Большинство исследователей склоняются к целесообразности ограничения потребления белка до 1,0 г/кг/сутки при ДН на стадии микроальбуминурии, хронической болезни почек (ХБП) 1-3 стадии; до 0,8 г/кг/сутки при протеинурии, ХБП 1-4 стадии. Целесообразно частично заменять животные белки растительными. Целью подобных ограничений является снижение гемодинамической нагрузки на почки и уменьшение фильтрационной нагрузки белком на почки.

Низкобелковая диета противопоказана при острых инфекционных заболеваниях, детском и подростковом периоде, беременности.

В случае присоединения артериальной гипертонии важным фактором лечения является ограничение поваренной соли. Для больных СД данная рекомендация особо эффективна, так как эти больные отличаются высокой сольчувствительностью.

Согласно последним Европейским рекомендациям больным СД даже при нормальном АД следует ограничивать употребление соли до 5-6 г/сутки (следует помнить, что 1 чайная ложка содержит 5 г поваренной соли).

При повышении АД ограничение должно быть более строгим (до 3 гр в сутки), что предполагает приготовление пищи из натуральных продуктов без досаливания.

• При снижении функции почек важно контролировать употребление с пищей калия (не более 2,4 г/день) и фосфатов (0,8-1,0 г/день) и достаточное потребление кальция за счет продуктов с его высоким содержанием.
• Отказ от табакокурения является одним из необходимых моментов изменения стиля жизни пациента с СД, поскольку определенно показано, что эта вредная привычка ассоциирована и с риском развития ДН, и с ее ускоренным прогрессированием.
• Снижение массы тела необходимо при ИМТ>27 кг/м2.

Рекомендации по коррекции гипергликемии

Длительный контроль гликемии на уровне HbA1c менее 7% способен предупредить и замедлить прогрессирование ХБП у больных СД. (1A).

Допускается поддержание HbA1c более 7% для больных, имеющих высокий риск развития гипогликемии (1B) и больным с сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями и ограниченной ожидаемой продолжительностью жизни (2С).

Показано, что у больных с микроальбуминурией, у которых не достигалось оптимального контроля гликемии, уже через 5-8 лет развивается выраженная протеинурия и артериальная гипертония. У больных, у которых микроальбуминурия была менее 100 мг/сут, интенсивная инсулинотерапия приводила к снижению экскреции альбумина с мочой до нормальных значений.

Несмотря на предположения большинства авторов, что на стадии протеинурии патологические механизмы в почках протекают уже независимо от качества компенсации углеводных обменов, все же контроль гликемии и на стадии протеинурии продолжает играть немаловажную роль в прогрессировании ДН.

Так, результаты исследования у больных СД с поражением почек, перенесшим трансплантацию поджелудочной железы, показали, что после 10 лет после трансплантации и стойкого поддержания нормогликемии наблюдалось обратное развитие структурных изменений почек, подтвержденные данными биопсии почек.

Нормализация углеводного обмена обеспечивается при выборе интенсифицированного режима инсулинотерапии, что имитирует физиологическую секрецию инсулина у здоровых людей: введение короткого инсулина перед каждым приемом пищи и инсулина продленного действия один или два раза в день.

Следует помнить, что в отличие от эндогенного экзогенный инсулин выводится почками. При снижении скорости клубочковой фильтрации (СКФ) до 20 мл/мин отмечается снижение фильтрации инсулина и увеличение периода его полувыведения. Этот феномен требует снижения суточной дозы инсулина на 25% при снижении СКФ от 50 до 10 мл/мин и на 50% при СКФ менее 10 мл/мин.

При лечении больных СД 2 типа с диабетической нефропатией пероральными сахароснижающими препаратами необходимо учитывать их фармакодинамические особенности и пути выведения.

Таким образом, у пациентов с длительным течением СД 2 и патологией почек требуется пересмотр и коррекция сахароснижающей терапии.

Препараты бигуаниды противопоказаны при почечной недостаточности вследствие опасности развития лактат-ацидоза; тиазолиндионы (пиоглитазон) несмотря на безопасный фармакокинетический профиль, не рекомендуются при патологии почек, так как имеют побочные действия в виде задержки жидкости, развитие сердечной недостаточности. Такие препараты из группы сульфонилмочевины как глибенкламид, глимепирид не рекомендуются больным с почечной недостаточностью из-за риска развития гипогликемических состояний.

У больных СД 2 типа с ДН и почечной недостаточностью могут применяться препараты гликлазид, гликвидон и репаглинид без коррекции дозы в том случае, если эти пациенты имеют удовлетворительный гликемический контроль. В противном случае требуется перевод на инсулинотерапию.

Гликлазид обеспечивает низкий риск гипогликемических эпизодов и нефропротективный эффект, что подтверждено в рандомизированном клиническом исследовании ADVANCE, завершенном в 2008 году, показавшем достоверное снижение риска ТПН на 65%, развития или прогрессирования ДН на 21% и макроальбуминурии на 30% в группе интенсивного контроля гликемии (HbA1c 6,5%) гликлазидом модифицированного высвобождения. Дополнительный анализ данных этого исследования, представленный на конгрессе Европейской ассоциации эндокринологов в 2010 г., показал, что интенсивный контроль гликемии позволили не только достоверно снизить риск развития протеинурии, но и обеспечить регрессию ДН у 57% больных.

Диабетическая нефропатия код по мкб-10

При необходимости идентифицировать лекарственный препарат, вызвавший диабет, используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

 С неврологическими осложнениями

Повышенное количество глюкозы в крови, имеющееся в течение долгого периода негативно сказывается на состоянии сосудов и в итоге поражает органы.

Поэтому при сахарном диабете возникают тяжелые осложнения, которые приводят к разрушению почек, сердца, глазных яблок, нервов. Почки наиболее часто страдают при этом заболевании, так как им приходится выводить множество токсинов из организма.

Самым распространенным осложнением сахарного диабета считается диабетическая нефропатия, что это такое и как она возникает, последует далее.

Под диабетической нефропатией подразумевают поражение сосудов, канальцев и клубочков в почках. Зачастую она возникает как осложнение при сахарном диабете инсулинзависимого типа, реже – второго типа.

Проявляется недуг снижением функции фильтрации у почек, повышением давления в сосудах органа, что приводит к возникновению почечной недостаточности.

Первые признаки, которые указывают на нефропатию – это появление в моче альбумина (белка) и изменение скорости фильтрации в клубочках.

Диабетическая нефропатия, код по МКБ-10:N08.3, является одной из причин смертности при сахарном диабете. По той причине, что она себя проявляет уже в запущенном состоянии, когда поражение необратимо.

Главная опасность заключается в том, что нефропатия вызывает серьезное повреждение почек – хроническую почечную недостаточность, требующую искусственную фильтрацию организма (диализа) или пересадку органа.

При отсутствии своевременной терапии следует летальный исход.

Основной причиной развития у человека гломерулосклероза на фоне диабета является гипергликемия. Чрезмерное количество глюкозы в крови вызывает токсическое влияние на клетки, которые ею питаются. При этом нарушается работа почек, так как структура почечных сосудов разрушается, появляется гипертензия, затруднение кровотока, что препятствует осуществлению полноценной фильтрации.

Способствует также развитию нефропатии, как и диабету, генетическая предрасположенность. Так, наличие этого заболевания в кругу семьи автоматически заносит его членов в группу риска по возникновению нефропатии при сахарной болезни.

Причины возникновения могут быть и недиабетическими изначально, когда «сахарная болезнь» еще не выявлена. Частая проблема с обменом веществ и лишним весом на этом фоне может вызвать состояние называемое предиабет. Если не привести в норму метаболические процессы в организме, ситуация усугубляется развитием сахарного диабета и нарушением функции почек.

В совокупности причинами, которые располагают к возникновению диабетической нефропатии, являются следующие:

Симптомы диабетической нефропатии на первых фазах развития отсутствуют. В этом и заключается коварство болезни. Поэтому лицам, имеющим «сладкую болезнь», рекомендуется периодически проводить анализы на альбумин.

Недуг может проходить этапы развития на протяжении нескольких лет, и только начинающаяся почечная недостаточность показывает выраженные симптомы нефропатии (увеличение давления в крови, задержка мочи, отечность и регресс общего состояния человека).

Развитие нефропатии на фоне диабета проходит пятью этапами. Принято пользоваться общепринятым разделением по Могенсену. Такая типология позволяет определить стадию, проявление клинических симптомов и период развития болезни.

1. стадия усиленного функционирования почек (гиперфункция) – проявляется в начале заболевания сахарной болезнью, при этом отмечается некоторое воздействие на кровеносные сосуды, которые при этом немного возрастают в размерах, а также немного поднимается скорость клубочковой фильтрации (СКФ), белок не проявляется в моче;
2. стадия начальных изменений структуры почек – развивается по прошествии 2 – 3 лет течения сахарного мочеизнурения, стенки сосудов и базальная мембрана утолщаются, СКФ также увеличена, альбумин не обнаруживается;
3. стадия МАУ – микроальбуминурия – наступает спустя 5 – 10 лет существования диабета, альбумин в небольших количествах проявляется в моче (до 300 мг в сутки), что свидетельствует о уже запущенном процессе разрушения почечных сосудов, скорость клубочковой фильтрации возрастает, вызывая при этом периодическое поднятие артериального давления (АД). Это крайняя доклиническая стадия, процессы которой еще обратимы, но за неимением выраженных симптомов признак нефропатии можно упустить, определить на этой стадии ее возможно только с помощью анализов;
4. стадия выраженных симптомов диабетического гломерулосклероза – протеинурия (макроальбуминурия). Проявляется на 10 – 15 году сахарного диабета, белка в моче определяется более 300 мг в сутки, склеротическое поражение канальцев охватывает более 50%. Из-за большого снижения уровня альбумина организм пытается его заместить, расщепляя при этом собственные запасы белков, что вызывает истощение, слабость, сильное снижение веса, ухудшение самочувствия. У диабетика появляется отечность конечностей, лица, позже скопление жидкости появляется в полостях всего тела, также отмечается сильное повышение АД, сопровождающееся головными болями, сердечными и одышкой;
5. стадия выраженной недостаточности почек (уремия) – развивается после 15 – 20 лет протекающего диабета, функции почек сильно снижаются, падает СКФ, так как сосуды органа полностью поддаются склерозу, симптомы предыдущей стадии усиливаются. Возникает потребность в заместительной терапии, иначе почки прекращают фильтрацию, что предполагает летальный исход.

Предотвратить возникновение патологических нарушений в почках возможно только, если диагностировать и начать лечение в период развития первых трех стадий. Появление протеинурии говорит о разрушении сосудов, что уже не поддается лечению. После этого можно будет только поддерживать работу органа, чтобы не допустить ухудшения.

Диагностирование заболевания

Для успешного устранения симптомов диабетической нефропатии своевременная диагностика является крайне необходимой.

При подобном заболевании ее проводят методом анализов крови, мочи (суточной и утренней), а также допплерографии сосудов почек. Решающую роль в определении нефропатии играет СКФ и появление альбумина.

Существуют также экспресс-тесты для самостоятельного определения белка в моче. Но в силу их частой недостоверности, не стоит полагаться только на этот анализ.

Раннее диагностирование диабетической нефропатии производится путем отслеживания альбумина в моче. Допустимой нормой считается обнаружение его в очень малых количествах, а именно меньше 30 мг в сутки.

При микроальбуминурии его суточная доза увеличивается до 300 мг. Когда показатели больше 300 мг, определяется состояние, называемое макроальбуминурией.

К нему добавляются и клинические проявления болезни: повышение АД, отеки, анемия, повышение кислотности, снижение уровня кальция в крови, кровь в моче, дислипидемия.

При определении нефропатии также важна оценка функционального почечного резерва. Она помогает определить колебания в скорости клубочковой фильтрации, путем искусственного провоцирования белками или аминокислотами.

После проведения провокации СКФ может повыситься на 10 – 20%, это не считается отклонением. Нормой считается показатель больше или равно 90 мл/мин/1,73м?.

При диабетической нефропатии СКФ меньше 60, а на последней стадии она опускается на уровень меньше 15 мл/мин/1,73м?.

Рекомендуемая терапия

Лечение нефропатии при сахарном диабете успешно только на первых трех стадиях развития заболевания. Оно будет препятствовать распространению поражения почечных сосудов, чем предупредит или отсрочит появление болезни. В таком случае клинические рекомендации заключаются в следующем:

1. при доклинических проявлениях, которые заключаются только в незначительном увеличении сосудов, лечением является устранение гипогликемии и поддержание в норме обменных процессов, для этого назначаются сахароснижающие препараты, которые используются и при лечении диабета;
2. при обнаружении МАУ помимо нормализации концентрации глюкозы назначаются препараты для лечения повышенного кровеносного давления, это зачастую ингибиторы АПФ (эналаприл, каптоприл, рамиприл), а также АРА (лозартан, ирбесартан), которые приводят в норму давление в клубочках;
3. при выраженной симптоматике диабетической нефропатии – протеинурии – лечение заключается в торможении процесса наступления почечной недостаточности. Поскольку осуществляется большой выброс белка, его употребление ограничивают и назначают аналоги аминокислот. Препараты для нормализации сахара и гипертонии также остаются, к ним добавляют антагонисты кальция или БАБ (бета-адреноблокаторы): амлодипин, бисопролол, для снятия отеков выписывают мочегонные (фуросемид, индапамид) и советуют следить за умеренным питьем жидкости;
4. на терминальной фазе недостаточности почек, когда СКФ снижена и почки уже не выполняют фильтрационную функцию, необходима пересадка органа, часто вместе с поджелудочной железой, или заместительная терапия в виде гемодиализа и перитониального диализа, которая будет очищать кровь от токсинов вместо почек, чем поспособствует приемлемому функционированию организма.

Процедуру диализа следует проводить как поддерживающую терапию до трансплантации почки. Только прижившийся нормально функционирующий трансплантат излечивает почечную недостаточность.

Диета

Диета при диабетической нефропатии почек показана уже при первых проявлениях микроальбуминурии. Белок следует употреблять в допустимых нормах, так как его расщепление приводит к образованию шлаков, которых тяжело будет вывести почкам с поврежденными сосудами. Однако он же является и строительным материалом в организме, поэтому вовсе исключать его из рациона нельзя.

На начальных стадиях белок в пищу необходимо употреблять согласно вычислению: 1 г на 1 кг веса диабетика. На стадиях клинических проявлений нефропатии эти нормы снижают до 0,8 г на 1 кг веса.

Использование хлористого натрия (поваренной соли) в пище также уменьшают до 3 – 5 грамм в сутки при микроальбуминурии и до 2 грамм при протеинурии. Так как соль способствует задержанию жидкости в организме.

Поэтому при нефропатии с проявляющейся отечностью необходимо ограничивать питье – не более 1 литра в сутки.

Список продуктов, рекомендуемых при нефропатии на фоне диабета, является следующим:

1. овощи (картофель, капуста, кабачки, морковь, свекла);
2. фрукты, ягоды (с допустимым гликемическим индексом);
3. нежирное мясо;
4. рыба;
5. молочная продукция слабой жирности;
6. супы;
7. крупы.

Грамотное лечение гипогликемии от сахарного диабета уже служит профилактикой диабетической нефропатии. Однако длительное влияние увеличенного количества глюкозы в крови на сосуды все же со временем сказывается на работе органов и в итоге приводит к появлению микроальбуминурии. Главное в этом случае вовремя выявить появившиеся изменения и принять меры.

Профилактика нефропатии для людей с диабетом заключается в следующем:

1. постоянное наблюдение состояния глюкозы в крови (строгая диабетическая диета, избегание стрессовых ситуаций и чрезмерных нагрузок с физической стороны, регулярное измерение сахара, чтобы не доводить его показатель до высоких отметок);
2. систематическая сдача анализа мочи на выявление белка, а также на СКФ;
3. при обнаружении альбумина в диете идет снижение белковой пищи, а также углеводов, отказ от вредных привычек;
4. перевод инсулинонезависимых диабетиков на инсулин, если диеты не эффективны;
5. поддержание артериального давления в норме, для этого при гипертонии назначается гипотензивная терапия;
6. нормализация липидов в крови с помощью препаратов.

Основная цель предотвращения проявлений диабетической нефропатии – не допустить развития почечной недостаточности, которая приводит к смертельному исходу. По этой причине людям, страдающим диабетом, следует постоянно находиться под наблюдением врачей, выполнять все их предписания, и самостоятельно контролировать показатели сахара.

Однако при принятии профилактических и терапевтических мер для предотвращения нефропатии не следует забывать о наличии самой причины появления недуга – также серьезного заболевания сахарного диабета. Коррекция диеты и назначение препаратов не должно усугубить ситуацию с диабетом.

Так при лечении гипертонии, возникающей уже на ранних стадиях нефропатии, препараты должны быть подобраны таким образом, чтобы не спровоцировать другие отягощающие состояния сахарного диабета.

На стадии протеинурии для диабетиков второго типа разрешены не все препараты по снижению сахара, допускаются только гликлазид, гликвидон, репаглинид. А при пониженном уровне СКФ им назначают инсулин.

Поэтому стоит помнить, что лечение проявлений диабетического гломерулосклероза идет параллельно с лечением диабета.