Диабетическая ретинопатия: лечение, симптомы, стадии

Одной из главных причин слепоты в мире в настоящее время является сахарный диабет, а если быть точнее, вызванная этим заболеванием диабетическая ретинопатия.

Диабетическая ретинопатия, или диабетическая ангиоретинопатия – это поражение сетчатки глаза при сахарном диабете. Она может возникнуть при любом типе диабета.

У половины больных диабетом 2 типа диабетическая ретинопатия выявляется уже при установлении диагноза.

Для более полного понимания этого состояния остановимся на строении глаза.

Глазное яблоко состоит из трёх оболочек:

Наружная оболочка, включающая склеру («белок» глаза) и роговицу (прозрачная оболочка вокруг радужки).
Средняя, или сосудистая, оболочка. Состоит из:
Ресничного тела, удерживающего хрусталик.
Хориоидеи – сосудистая оболочка, содержащая артерии, вены и капилляры, по которым течет кровь.
Внутренняя оболочка — сетчатка — состоит из множества нервных клеток, воспринимающих зрительную информацию. От нее эта информация по зрительному нерву передаётся в головной мозг.

Спереди за роговицей расположен хрусталик. Это маленькая линза, уменьшающая и переворачивающая изображение. Изнутри глаз заполнен желеобразным стекловидным телом, проводящим свет к сетчатке и поддерживающим тонус глазного яблока.

Внутреннее строение глаза

При сахарном диабете прежде всего поражаются сосуды, питающие сетчатку, вызывая изменения в ней. Так же возможны изменения в других отделах глаза: катаракта (помутнение хрусталика), гемофтальм (кровоизлияние в стекловидное тело), помутнение стекловидного тела.

Общие сведения

Сахарный диабет является одним из самых распространенных заболеваний, им страдают более 5% населения земного шара. При сахарном диабете в крови у больного повышается уровень сахара, что влияет на состояние всех кровеносных сосудов в организме, а также и на сосуды сетчатки. Поражение сетчатки при сахарном диабете называется диабетической ретинопатией, которая является главной причиной слепоты и потери работоспособности.
В развитии заболевания важную роль играет возраст больного. Если сахарный диабет был диагностирован до 30 лет, то частота заболевания ретинопатией возрастает: через 10 лет — на 50%, через 20 лет — на 75%. Если же диабет начался после 30 лет, то ретинопатия развивается быстрее и может проявиться через 5-7 лет у 80% заболевших. Заболевание поражает больных как инсулинозависимым, так и инсулиннезависимым типом диабета.

Влияние диабета на зрение

У здоровых людей поджелудочная железа выделяет достаточно инсулина для обмена глюкозы, белков и жиров. Сахарный диабет выражается в абсолютной или частичной недостаточности инсулина, либо в невосприимчивости тканей к этому веществу. Иногда эти факторы сочетаются у одного пациента. Самым простым способом заподозрить диагноз является сдача крови из пальца.

Поскольку инсулин служит для транспортировки глюкозы, при его нехватке снижается ее потребление тканями и происходит накопление сахара в крови. Повышенную концентрацию невостребованного сахара называют гипергликемией. Возникает тяжелое нарушение метаболизма и питания клеток. Вне зависимости от типа диабета будут наблюдаться различные тканевые или сосудистые нарушения. Тип болезни, эффективность инсулиновой терапии и образ жизни определяют то, как скоро и в какой степени проявятся осложнения.

Гипергликемия является обязательным условиям для начала ретинопатии, поскольку для нормального функционирования зрительной системы очень важен правильный обмен веществ. По этой причине многие эндокринные заболевания осложняются офтальмологическими нарушениями. Ретинопатия является проявлением микроангиопатии, когда нарушается проходимость мелких сосудов (капилляров) сетчатки. Подобные осложнения чаще диагностируют у людей, которые долгое время живут с диабетом.

Ретинопатия опасное осложнение диабета, поскольку 90% больных с первым типом после 15-20 лет болезни имеют характерные симптомы. Обычно поражение зрительной системы начинается через 5-10 лет. При своевременном обследовании выявить симптомы ретинопатии удается даже на самой ранней стадии, поэтому всем диабетикам нужно посещать офтальмолога минимум дважды в год.

Стадии диабетической ретинопатии

Диабетическая ретинопатия состоит из нескольких стадий. Начальная стадия ретинопатии называется неепролиферативной, и характеризуется появлениями микроаневризмов, которые расширяют артерии, точечными кровоизлияниями в глазу в виде темных пятен округлой формы или штрихообразных полос, появления ишемических зон сетчатки, отека сетчатки в макулярной области, а также повышенной проницаемостью и хрупкостью стенок сосудов. В этом случае через истонченные сосуды в сетчатку попадает жидкая часть крови, приводящая к образованию отека. А если в этот процесс вовлечена и центральная часть сетчатки, то наблюдается снижение зрения.

Нужно заметить, что эта форма диабета может возникнуть на любом сроке заболевания, и представляет собой начальный этап ретинопатии. Если ее не лечить, то происходит переход во вторую стадию заболевания.

Вторая стадия ретинопатии — пролиферативная, которая сопровождается нарушением кровообращения в сетчатке глаза, что приводит к дефициту кислорода в сетчатке (кислородное голодание, ишемия). Для восстановления уровня кислорода организм создает новые сосуды (этот процесс называется неоваскуляризация). Вновь образованные сосуды повреждены, и начинают кровоточить, в результате чего кровь попадает в Стекловидное тело, слои сетчатки. Вследствие этого появляется плавающие помутнения в глазах на фоне снижения зрения.

На поздних стадиях ретинопатии при продолжении роста новых сосудов и рубцовой ткани, может приводить к отслойке сетчатки и развитию глаукомы.

Основной причиной развития диабетической ретинопатии является недостаточное количество инсулина, что приводит к накоплению фруктозы и сорбитола, способствующих повышению давления, утолщению стенок капилляров и сужению их просветов.

Клиническая картина разных стадий ретинопатии

Ретинопатия прогрессирует латентно, даже в запущенной форме она бывает неощутима. Выраженность нарушений зависит от срока сахарного диабета, уровня глюкозы и показателей АД. Ретинопатия усугубляется в период беременности, поскольку становится сложнее поддерживать нормальный уровень сахара.

Симптомы диабетической ретинопатии

Основные симптомы ретинопатии зависят от стадии заболевания. Обычно больные жалуются на размытость зрения, появление плавающих темных помутнений в глазу (мошек), и резкую потерю зрения. Важно отметить, что резкость зрения зависит от уровня сахара в крови. Однако на начальных стадиях ретинопатии зрительных расстройств практически не наблюдается, поэтому больные диабетом должны регулярно проходить офтальмологический осмотр для выявления первых признаков заболевания.

Лечение

Лечение диабетической ретинопатии, как и остальных осложнений сахарного диабета, должно начинаться с нормализации гликемии, артериального давления и уровня холестерина в крови. При значительно повышенном уровне глюкозы в крови снижать его следует постепенно, чтобы избежать ишемии сетчатки.

Главным методом лечения диабетической ретинопатии является лазерная коагуляция сетчатки. Это воздействие на сетчатку лучом лазера, в результате чего она как бы припаивается к сосудистой оболочке глаза. Лазерная коагуляция позволяет «выключить» из работы новообразованные сосуды, предотвратить отёк и отслойку сетчатки, уменьшить её ишемию. Выполняется при пролиферативной и части случаев препролиферативной ретинопатии.

Лазерная коагуляция позволяет сохранить зрение у 70% больных.

При невозможности выполнить лазерную коагуляцию используют витрэктомию – удаление стекловидного тела вместе со сгустками крови и рубцами.

Для предотвращения новообразования сосудов эффективны лекарственные средства, блокирующие этот процесс, например, ранибизумаб. Его вводят в стекловидное тело несколько раз в год в течение примерно двух лет. Проведенные научные исследования показали высокий процент улучшения зрения при использовании этой группы препаратов.

Также для лечения диабетической ретинопатии используют лекарственные средства, уменьшающие гипоксию, снижающие уровень холестерина в крови (особенно фибраты), гормональные препараты для введения в стекловидное тело.

Диагностика диабетической ретинопатии

Люди, страдающие сахарным диабетом, должны регулярно проходить обследования глаз, благодаря чему есть возможность выявить развития глазных осложнениях на ранних стадиях, и начать своевременное лечение. Диабетики должны находиться под постоянным наблюдением не только терапевта и эндокринолога, но также и офтальмолога.

Диагноз диабетическая ретинопатия ставится на основании жалоб больного на снижение зрения и на осмотре глазного дна с помощью офтальмоскопа. Офтальмоскопия позволяет выявить патологические изменения глазного дна. К офтальмологическим исследованиям относятся определение уровня внутриглазного давления, биомикроскопия переднего отдела глаза.

Профилактика диабетической ретинопатии

Профилактикой ретинопатии является поддержание нормального уровня сахара в крови у диабетиков, оптимальная компенсация углеводного обмена, контроль артериального давления, коррекция липидного обмена. Это позволяет уменьшить возможные осложнения со стороны глаз.

Правильное питание и регулярные физические нагрузки позитивно влияют на общее состояние больных сахарным диабетом. Также важно проходить регулярные осмотры у врача-офтальмолога. Своевременная профилактика диабетической ретинопатии и поражений глаз, при сахарном диабете, очень важная. Так как на поздних стадиях заболевания лечение не является эффективным. Однако, вследствие того, что на начальных этапах ретинопатии зрительных расстройств не наблюдается, то пациенты обращаются за помощью, когда уже происходят обширные кровоизлияния и изменения в центральной зоне сетчатки.

Каковы осложнения?

При отсутствии должного лечения сахарного диабета и диабетической ретинопатии, возникают серьёзные их осложнения, приводящие к слепоте.

Тракционная отслойка сетчатки. Возникает из-за рубцов в стекловидном теле, прикреплённых к сетчатке и натягивающих ее при движении глаза. В результате образуются надрывы и происходит потеря зрения.
Рубеоз радужки – прорастание сосудов в радужку. Часто эти сосуды рвутся, вызывая кровоизлияния в переднюю камеру глаза.

Кстати, рекомендуем прочитать статью Признаки сахарного диабета у женщин после 50

Рубеоз

Глаукома – повышение внутриглазного давления. Глаукома возникает из-за того, что проросшие новообразованные сосуды мешают нормальному оттоку внутриглазной жидкости. Такая глаукома тяжело поддаётся лечению.
Слепота.

Список источников

Воробьева И.В., Меркушенкова Д.А., Эстрин Л.Г., Калинина Н.И., Иванова Д.П. Молекулярные механизмы патогенеза диабетической ретинопатии и макулопатии. // XI Всероссийская школа офтальмолога: сборник научных трудов. — М., 2012;
Балашевич Л.И. Глазные проявления диабета / Л.И. Балашевич, В.В. Бржеский, А.С. Измайлов и др.; Под ред. Л.И. Балаше-вича. — СПб: Издательский дом СПб МАПО, 2004;
Астахов Ю.С., Шадричев Ф.Е., Лисочкина А.Б. Диабетическая ретинопатия (тактика ведения пациентов) // Клиническая офтальмология. — М., 2004.

Патогенез и причины

Патогенез диабетической ретинопатии довольно сложен. В числе основных причин – повреждения кровеносных сосудов сетчатки: их избыточная проницаемость, закупорка капилляров, появление пролиферативной (рубцовой) ткани и новообразованных сосудов. Подобные изменения обусловлены генетическими особенностями строения сетчатки.

Не последнюю роль в развитии заболевания играют метаболические сдвиги, происходящие при повышенном содержании глюкозы в крови. При наличии диабета до 2 лет диабетическая ретинопатия выявляется у 15 % больных; до 5 лет – у 28 %; до 10–15 лет – у 44–50 %; от 20 до 30 лет – у 90–100 %.

К факторам риска, влияющим на скорость и частоту прогрессирования заболевания, относятся:

уровень гипергликемии;
длительность течения сахарного диабета;
хроническая почечная недостаточность;
артериальная гипертензия;
наличие лишнего веса (ожирение);
метаболический синдром;
дислипидемия.

Также развитию и прогрессированию диабетической ретинопатии способствуют беременность, пубертатный возраст, вредные привычки.

Симптомы НПДР

Эта форма болезни опасна тем, что может не сопровождаться никакими признаками в течение длительного времени. При НПДР проблемы со зрением почти незаметны. Единственное симптоматическое проявление – нечеткая зрительная картинка, типичное явление при проблемах с роговицей. Человеку со «сладкой» болезнью становится все сложнее четко видеть мелкие предметы или шрифт. Как правило, такое состояние диабетики объясняют недомоганием или усталостью.

Далее ДР проявляется видимыми кровоизлияниями в СТ. Из-за этого диабетик начинает постепенно или резко терять зрение.

Внутриглазное кровоизлияние сопровождается пеленой и темными плавающими пятнами, которые могут внезапно исчезнуть. Большие излияния могут спровоцировать слепоту.

Профилактика

Самыми сложными последствиями ДР является катаракта и вторичная глаукома. Для предупреждения перечисленных осложнений диабетикам нужно постоянно проходить профилактические врачебные осмотры.

Профилактика ДР обязана:

поддерживать кровяное давление;
контролировать концентрацию сахара.

Только при строгом соблюдении этих правил пациенту удастся предотвращать дальнейшее развитие ДР.

Диабетику нужно обзавестись тонометром и мерять свое АД хотя бы раз в неделю. Если наблюдается гипертония, необходимо сообщить это лечащему врачу. Специалист обязан предложить несколько вариантов для стабилизации давления в артериях и предотвращения гипертонического криза. Если игнорировать гипертензию, то у диабетика не только ухудшиться зрение, но и увеличиться риск возникновения инсульта или инфаркта.

Тонометр

Как правило, при данном заболевании назначают что-то из этих препаратов:

«Эмоксипин». Уменьшает проницаемость стенок сосудов, агрегацию тромбоцитов и вязкость крови, расширяет коронарные сосуды, сводит к минимуму риск развития кровоизлияний. Если они возникают, то способствует их быстрому устранению. Также защищает сетчатку от отрицательного воздействия яркого света, улучшает микроциркуляцию глаз и рассасывает внутриглазные кровоизлияния.
«Сулодексид». Очень эффективное средство, особенно на начальной стадии. Его использование в сочетании с лазерной коагуляции в подавляющем большинстве случаев приводит к стойкой ремиссии.
«Стрикс». Этот препарат обладает выраженными антиоксидантными свойствами. Он не только препятствует микротромбозам, но еще укрепляет стенки сосудов и улучшает зрение.
«Лакэмокс». Увлажняющее средство, эпителиопротектор конъюнктивы и роговицы. Защищает их эпителий, оказывает смягчающее и смазывающее действие.
«Идринол». Этот препарат улучшает энергообеспечение тканей и метаболизм. Также нормализует кислородный баланс, замедляет процесс образования зоны некроза, устраняет нарушения кровообращения и улучшает циркуляцию. Быстро устраняет функциональные нарушения глаз и нервной системы.
«Гинкофар». Эффективное средство, помогающее при нарушении кровообращения, головных болях и ослаблении зрения.
«Милдронат». Нормализует кислородный баланс, устраняет накопление токсических продуктов обмена в клетках, тонизирует, а также способствует быстрому восстановлению энергетических резервов. Поэтому его и используют при нарушениях кровоснабжения мозга.
«Вобэнзим». Помогает устранить воспалительные процессы, оказывает положительное влияние на показатели иммунологической реактивности организма. Также он нормализует проницаемость сосудистых стенок и способствует быстрому рассасыванию отеков и гематом.
«Меморин». Препарат растительного происхождения, который нормализует обмен веществ в клетках, микроциркуляцию и реологические свойства крови.
«Билобил». Улучшает периферическое и мозговое кровообращение. Существенно повышает устойчивость организма к гипоксии, тормозит развитие отеков, расширяет мелкие артерии и повышает тонус сосудов.
«Вицеброл». Ингибирует фосфодиэстеразу, увеличивает в гладкой мускулатуре концентрацию цАМФ, а также препятствует развитию изменений вазоконстрикторного характера.
«Эмоксифарм». Ангиопротектор, действенный корректор микроциркуляции.
«Нандролон». Анаболический стероид, оказывающий длительное действие.
«Вазавитал». Препарат, оказывающий комплексное воздействие. Улучшает общее и мозговое кровообращение, укрепляет нервную систему, способствует повышению физической активности, снижает вероятность развития инсульта и инфаркта.
«Вазобрал». В этом уникальном препарате два активных вещества – одно улучшает мозговое и периферическое кровообращение, а другое активизирует метаболические процессы.

Это лишь некоторые препараты, которые способны помочь справиться с ретинопатией. Есть также множество других действенных средств и аналогов вышеперечисленных медикаментов. Что именно поможет в том или ином случае – скажет врач после проведения диагностики.

Принципы терапии

Чтобы не допустить ухудшения зрения, необходимо своевременно начать лечение диабетической ретинопатии. Его целями являются:

Коррекция метаболических нарушений.
Нормализация артериального давления.
Поддержание оптимального уровня гликемии.
Нормализация липидного обмена.

Поэтому после проведения диагностики диабетической ретинопатии лечение назначает пациенту не офтальмолог, а кардиолог и эндокринолог-диабетолог. Ведь это не болезнь, а осложнение. И поэтому очень важно, чтобы используемые в процессе его устранения методы не ухудшили течение сахарного диабета.

В рамках лечения осуществляется контроль уровня глюкозурии и гликемии. Параллельно пациент проходит инсулинотерапию и принимает антиагреганты, гипотензивные средства и ангиопротекторы.

Могут быть даже назначены интравитреальные инъекции стероидов. Но это лишь в том случае, если у человека диагностировано развитие макулярного отека.

Что делать, если осложнение прогрессирует?

В таком случае вышеперечисленными мерами лечение диабетической ретинопатии не ограничится. Если заболевание прогрессирует, проводят лазерную коагуляцию сетчатки. Это хирургическая операция, направленная на укрепление внутренней оболочки глаза.

Она подавляет процесс неоваскуляризации, предотвращает отслоение сетчатки и уничтожает просветы сосудов, имеющих повышенную проницаемость и ломкость.

Необходимо отметить, что не всегда пациентам показана одна и та же операция. Все зависит от специфики того или иного случая. Также проводят такие операции:

Барьерная лазеркоагуляция. Ее проводят в том случае, если у пациента диагностирована непролиферативная форма осложнения (начальная) и макулярный отек. Человеку наносят парамакулярные коагуляты в несколько рядов по типу «решетки».
Панретинальная коагуляция. Эта операция эффективна на препролиферативной стадии. В данном случае коагуляты хирург наносит по всей сетчатке. Согласно статистике, у 37,5 % пациентов наблюдалось улучшение зрения на следующий день после операции.
Транссклеральная криоретинопексия. Данная операция показана в особо тяжелых случаях – тогда, когда у пациента уже наблюдается помутнение оптических сред. В ходе вмешательства проводится разрушение холодом тех участков сетчатки, которые полностью поражены.
Витрэктомия. Данную операцию проводят только в том случае, если диабетическая ретинопатия глаз последней стадии осложнена отслоением сетчатки, гемофтальмом или тракцией макулы. Она направлена на удаление крови и стекловидного тела. Также в ходе операции рассекают тяжи и прижигают кровоточащие сосуды.

Но до операций лучше не доводить. Восстановительный период после вмешательств длится долго, да и шансов на сохранение зрение и полноценной жизни пациента становится меньше. Особенно в последнем случае.

Настои и соки

Как еще убирается ретинопатия при сахарном диабете? Лечение народными средствами назначается обычно для поддержания состояния больного, а также для профилактики. Если же недуг на начальной стадии, то подобные препараты могут остановить его дальнейшее развитие. В нетрадиционной медицине применяют различные настои трав.

Одним из эффективных является препарат на основе календулы. Для его приготовления необходимо измельчить цветы этого растения и залить горячей водой. На половину литра кипятка требуется три чайные ложки сырья. Емкость с травой нужно укутать и настаивать в течение трех часов. Готовый состав стоит хорошо процедить. Принимать настой календулы нужно до четырех раз в течение суток по ½ стакана. Этот же препарат нетрадиционной медицины можно использовать для закапывания глаз.

Хороший эффект оказывает и настой, приготовленный на основе черники. Для приготовления данного лекарственного средства требуется залить стаканом кипятка столовую ложку ягод. Настаивать препарат следует в течение часа. Готовое средство нужно выпить за день.

Полезны и соки из различных ягод. Ведь в них содержится большое количество полезных компонентов. Для борьбы с ретинопатией при сахарном диабете можно употреблять напиток, приготовленный из брусники. Стоит отметить, что ежедневное употребление такого сока помогает побороть на начальной стадии даже каретинопатию.

Симптомы и проявления диабетическойретинопатии

НПДР на начальном этапе своего развития может никак не беспокоить пациента. Однако по мере поражения капилляров сетчатки, появляются следующие симптомы:

Затуманенность зрения
Нарушения цветового зрения
Бегание «мурашек», мелких черных точек перед глазами
Темные или нечеткие пятна в поле зрения
В запущенных случаях – потеря зрения

Диабетическая микрососудистаяпатология всегда поражают оба глаза. Изменения зрения развиваются постепенно. На рис.3 представлены изменения зрения при ПДР.

Рис. 3. Изменения зрения при ПДР

Что такое сетчатка глаз

Человеческий глаз — потрясающая по своему строению и функции структура. Он не просто «видит». Он трансформирует поступающий в него свет, отраженный от объектов, в электрический импульс.

Этот импульс затем, пробегает по зрительному нерву, пересекается с электрическим импульсом от другого глаза в области зрительного перекреста и бежит дальше, к затылочной области коры головного мозга, в которой происходит обработка поступившей информации. И именно здесь, в затылочной области коры, формируется наше представление о том, что же мы видим на самом деле.

Это невероятный, многоэтапный процесс, который мы даже не осознаем. Так вот именно в сетчатке свет, поступающий извне, трансформируется в электрическую энергию нервных импульсов.

Сетчатка выстилает глазное яблоко изнутри и имеет толщину всего 22 мм, в которые помещается аж 10 слоев различных по своей структуре и функции клеток. А теперь представьте себе, насколько малы сосуды, кровоснабжающие это чудо!

Эти сосуды высокочувствительны к колебаниям не только сахара, но и артериального давления.

По состоянию сосудов сетчатки глаза можно судить о состоянии сосудов всего организма. По данным современных диабетологов, состояние сосудов сетчатки глаза может также предсказывать развитие осложнений сахарного диабета со стороны нервной системы.

Значительное влияние на состояние этих сосудов оказывает высокий уровень сахара крови (больше 8-9 ммольл) или значительные колебания сахара в течение дня (к примеру, от 15 до 3,5 ммольл и обратно).

А теперь проследим все этапы развития осложнений и изменений, происходящих на сетчатке при сахарном диабете. Это нужно для того, чтобы Вы знали, что уже происходит или будет происходить с Вашими глазами и что можно с этим сделать.

Полезное видео

Смотрите на видео о диабетической ретинопатии:

Лечение медикаментами

При терапевтическом лечении на начальных стадиях заболевания прописывается прием препаратов, уменьшающих хрупкое состояние соудов ока. Для этого пациенту могу быть назначены следующие лекарства:

Дицидон;
Доксиум;
Пармидин;
Предиан.

Для укрепления сосудистой сетки и защиты зрения от свободных радикалов необходимо принимать витамины группы В, Р и Е, аскорбиновую кислоту и антиоксиданты с входящими в их состав экстрактом черники и бета-каратина. При наличии отека макулы пациенту интравитреальные инъекции стероидов. Для восстановления обмена веществ в зрительной системы принимают Тауфон и Эмоксипин.

Положительные результаты при медикаментозном лечении достигаются только на начальных стадиях заболевания.

Консервативная терапия не способна полностью предотвратить или остановить процесс деформации сетчатки ока. Лекарственные препараты направлены на поддержание восстановительных функций организма. Основной прогресс лечения зависит от типа и стадии диабета, нормализации АД и обмена веществ.

Лазерная коагуляция

Процедура показана при серьезных патологических изменениях сетчатки ока, отека макулы, образовании новых сосудов и кровяных излияний. Лазерная коагуляция способствует замедлению и остановке процесса разрастания патологических сосудов и их укреплению.

Во время такой терапии происходит прижигание сетчатки глаза вне зоны центрального зрения, где находится процесс кислородного голодания, разрушая, таким образом, ишемию в глазничных органах. Кроме того, лазерный луч ликвидирует аномальные сосуды, уменьшая отек макулы.

Показания к лазерной коагуляции:

Ишемия сетчатки ока;
Отек макулы;
Разрастание аномальных сосудов;
Рубеоз радужной оболочки.

Во время процедуры пациент может испытывать болезненные ощущения, в связи с чем врачом могут быть использованы препараты обезболивающего действия.

Сущность лазерной коагуляции состоит в замедлении процесса прогрессирования диабетической ретинопатии. В основном достаточно 3-4 сеансов с перерывами от 3 до 5 дней. Длительность процедуры составляет около 40 минут.

Лазерная коагуляция имеет ряд противопоказаний:

Геморрагия глазного дна;
Показатели остроты зрения мене 0.1 дптр;
Помутнение структуры зрительной системы.

Немедикаментозные рецепты предков

Средства народной медицины могут дать ощутимый положительный эффект лишь на первых стадиях развития диабетической ретинопатии. При прогрессировании заболевания травы также используются в комплексе с консервативной терапией.

Однако, прием любых рецептов должен быть предварительно согласован с лечащим врачом. Рассмотрим несколько народных рекомендаций.

Настой из липового цвета направлен на снижение уровня сахара в крови пациента. Для его приготовления следует залить две ложки цветков полулитрами кипятка и дать настоять на протяжении получаса.

В качестве профилактических мероприятий ретинопатии и для улучшения кровоснабжения в сосудах органов зрения рекомендуется залить 2 ст.л. травяного сбора «Гений» кипятком и оставить на три часа. Употреблять предварительно процеженный отвар по половинке стакана, до еды, 3-4 раза в день. Рекомендуемая продолжительность приема 3-4 месяца.

Ежедневный прием ягод черники, настои с ее компонентами способны восстановить остроту зрения.

Вернуться к оглавлению

Классификация

Различают несколько стадий заболевания:

начальная;
препролиферативная;
пролиферативная;
терминальная, или стадия окончательных изменений в сетчатке.

Начальная стадия диабетической ретинопатии носит название непролиферативной. Возникает на любом сроке заболевания. Протекает в три фазы.

Первая – васкулярная. Характеризуется флебопатией и расширением аваскулярной зоны, появлением микроаневризм в областях локальной капиллярной закупорки.
Вторая фаза – экссудативная. Отличается возникновением мягких и плотных экссудатов, муфт, отеков в макуле (центральная зона сетчатки), небольших одиночных геморрагий сетчатки.
Третья – геморрагическая. Сопровождается множественными кровоизлияниями, констрикциями вен (по виду они напоминают сосиски), субретинальными геморрагиями, появлением ишемических зон сетчатки, нарушением проницаемости сосудистой стенки.

Если непролиферативную форму не лечить, то она переходит в препролиферативную. На данном этапе изменений на сетчатке становится больше. Во время обследования офтальмолог обнаруживает следы множественных кровоизлияний, ишемизированные зоны (участки, в которых нарушено кровообращение) и скопления жидкости. Патологический процесс захватывает область макулы. Пациент жалуется на снижение остроты зрения.

Пролиферативная стадия диабетической ретинопатии диагностируется у 5–10 % больных сахарным диабетом. К провоцирующим факторам ее развития относят заднюю отслойку стекловидного тела, близорукость высокой степени, атрофию зрительного нерва и закупорку сонных артерий. Сетчатка страдает от кислородного голодания. Поэтому для поддержки требуемого уровня кислорода в ней формируются новые сосуды. Такой процесс приводит к повторяющимся ретровитреальным и преретинальным кровоизлияниям.

На последней (терминальной) стадии заболевания происходят массивные кровоизлияния в стекловидное тело (гемофтальм). Постепенно формируется все больше сгустков крови. Сетчатка растягивается вплоть до отслаивания. Когда хрусталик перестает фокусировать свет на макуле, наступает полная потеря зрения.

Современный подход к лечению пролиферативной диабетической ретинопатии

of proliferative diabetic retinopathy Sdobnikova S.V., Mazurina N.K., Stolyarenko G.E., Fedorov F.F., Chekmareva I.A., Kochetkova E.A. Proliferative diabetic retinopathy (PDR) became ultimate cause of legal blindness in industrial world and still growing in absolute numbers. The only real methods of PDR treating are panretinal laser coagulation and pars plana vitrectomy. The border defining between laser and surgery is still a sort of physician’s art. In PDR new vessels grow mainly along the posterior (retinal) surface of the posterior hyaloid membrane. Five variants in the structure of proliferative tissues can be distinguished in PDR: glial, glial vascular, glial vascular fibrous, fibrovascular and fibrous. The proliferative form of diabetic retinopathy is never seen in the presence of naturally occurring or vitrectomy–induced complete posterior hyaloid detachment. We did not carry out panretinal laser photocoagulation during surgery for prophylactics of postoperative neovascular complications. Do intraoperative retinal laser photocoagulation keeping in mind that it is being doing just for good retinopexy.

Несмотря на большое внимание, уделяемое специалистами проблеме изучения пролиферативной диабетической ретинопатии (ПДР), она с каждым годом становится все более актуальной. Около 70% витреоретинальных вмешательств выполняется по поводу пролиферативной диабетической ретинопатии. Это в большой мере определяется ростом заболеваемости сахарным диабетом. Однако немаловажное значение имеют своевременная диагностика и лечение, адекватное стадии заболевания. Пролиферативная стадия диабетической ретинопатии характеризуется появлением новообразованных сосудов на ДЗН и (или) сетчатке. Новообразованные сосуды заднего отдела глаза отличаются от нормальных сосудов сетчатки своими особыми свойствами, в том числе: 1) экстраретинальным ростом (рис. 1); 2) ростом по поверхности заднегиалоидной мембраны; 3) редукцией новообразованных сосудов после удаления заднегиалоидной мембраны. Отсюда проистекает главная идеология витреоретинальных вмешательств при пролиферативной диабетической ретинопатии – по возможности полное удаление заднегиалоидной мембраны. За 30 лет витреоретинальная хирургия бурно развивалась, но основные ее принципы остались неизменными: хирургический доступ в проекции плоской части цилиарного тела в 4 мм от лимба через три склеротомии диаметром 1 мм – к одной из них подшивается канюля для постоянной ирригации жидкости, через две другие вводятся световод и витреотом, при необходимости заменяемый другими эндовитреальными инструментами. Главное: как можно более полное удаление стекловидного тела, особенно вокруг дефектов сетчатки и, по возможности, тщательное удаление всех мембран (пролиферативных, заднегиалоидной и переднегиалоидной). Существование заднегиалоидной мембраны было предметом довольно долгих дискуссий в литературе. Авторы называли это образование «задний пограничный слой», «заднегиалоидная поверхность» или просто «posterior hyaloid». Однако вопросы терминологии не меняют сути: вокруг стекловидного тела (как передней его части, так и задней) имеется мембраноподобная структура, которая наиболее четко определяется после ее отслойки. Она представляет собой наиболее наружный слой кортикального витреума, имеющий повышенную плотность коллагеновых волокон. Мы придерживаемся термина «заднегиалоидная мембрана», поскольку как визуально, так и при манипуляциях в ходе эндовитреальных вмешательств мы имеем дело с мембранной структурой (рис. 2). И именно качество манипуляций с заднегиалоидной мембраной определяет успех эндовитреальных вмешательств. Термины заднегиалоидная поверхность и задний гиалоид, на наш взгляд, не отражают клинической сути данной структуры. При отсутствии отслойки стекловидного тела заднегиалоидная мембрана чаще всего офтальмоскопически не определяется – как из–за своих морфологических особенностей, так и из–за ограниченных возможностей современных методов офтальмоскопии. Одной из основных закономерностей пролиферативного процесса при диабетической ретинопатии является новообразование ткани по поверхности заднегиалоидной мембраны. Ушли в прошлое представления о росте новообразованных сосудов непосредственно в полость стекловидного тела, о папилловитреальном, ретиновитреальном, эпипапиллярном и перипапиллярном типах неоваскуляризации. По современным представлениям, в случае отсутствия заднегиалоидной отслойки новообразованные сосуды растут между внутренней пограничной мембраной сетчатки и заднегиалоидной мембраной, прикрепляясь к поверхности последней. При наличии задней отслойки стекловидного тела (частичной или полной) растущие новообразованные сосуды повторяют конфигурацию заднегиалоидной отслойки. Если имеется достаточно высокая заднегиалоидная отслойка, сосуды имитируют прорастание в стекловидное тело [2,5]. Несмотря на многолетнее гистологическое изучение, в литературе нет единой терминологии при определении названий пролиферативных мембран: одни авторы считают их фиброваскулярной тканью [12,14], другие – сочетанием новообразованных сосудов с глиальной тканью [1,11], третьи предлагают классифицировать их, как глиоз (в зависимости от стадии пролиферативного процесса – как глиоз I, II, III и IV степени) [13]. Это, возможно, происходит из–за отсутствия морфологических данных о последовательности появления глиальной и фиброзной пролиферативных тканей. Поэтому в литературе также отсутствует четкая корреляция между клинической стадией развития пролиферативных мембран и их морфологической характеристикой. Клинико–гистологические корреляции стадий пролиферативного процесса при диабетической ретинопатии Мы определили следующие клинико–гистологические корреляции стадий пролиферативного процесса при диабетической ретинопатии: 1. Глиальная стадия Глиальная стадия является предшествующей новообразованию сосудов, а глиальная ткань служит основой для их роста (рис. 3). Морфологически – это заднегиалоидная мембрана с преобладанием глиальной ткани. С появлением клеток на внутренней (ретинальной) поверхности заднегиалоидной мембраны отмечается ее утолщение, неоднородность, фибриллярные наслоения. Ядра глиальных клеток имеют узкую веретеновидную или овальную форму. По мере утолщения пролиферативной ткани заднегиалоидная мембрана начинает приобретать волнообразный контур. Клинически на этой стадии задняя гиалоидная мембрана выглядит прозрачной. Контрактильные способности глиальной ткани практически не выражены, поэтому она, как правило, не вызывает тракционных деформаций сетчатки. Лечение. На этой стадии возможно выполнение панретинальной лазеркоагуляции при наличии факторов высокого риска развития новообразованных сосудов. К ним относятся прежде всего артериоло–венулярные шунты, большая площадь неперфузируемых зон, выявляемых при флюоресцентной ангиографии сетчатки, а также геморрагии и микроаневризмы, изменения вен (четкообразность, извитость, петли, удвоение и выраженные колебания калибра). 2. Глиально–сосудистая стадия Морфологически (рис. 4) характеризуется появлением новообразованных сосудов – это заднегиалоидная мембрана с преобладанием глиальной ткани с сосудистым компонентом. Стенки капилляров образованы одним слоем эндотелиоцитов, выстилающих их внутреннюю поверхность, и тонким базальным слоем. В состав стенки капилляров входят перициты. Клинически задняя гиалоидная мембрана выглядит практически прозрачной, с петлями новообразованных сосудов, расположенных в большинстве случаев на ее наружной (ретинальной) поверхности. С началом сосудистой пролиферации возможно возникновение как субгиалоидных, так и интравитреальных геморрагий, которые чаще всего возникают из новообразованных сосудов диска зрительного нерва (реже – из новообразованных сосудов сетчатки). Лечение. На этой стадии мы проводили панретинальную лазеркоагуляцию (ПЛК), либо трансцилиарную витрэктомию. Хирургическое лечение применяли в случаях, когда было невозможно провести ПЛК из–за гемофтальма либо когда использование лазеркоагуляции сетчатки не приводило к стабилизации пролиферативного процесса (быстротекущая форма). 3. Глиально–сосудисто–фиброзная стадия Морфологически характеризуется появлением фибробластов и волокон коллагена. В зависимости от стадии развития патологического процесса возможно превалирование сосудистого или фиброзного компонента в строении мембраны. В первом случае отмечается большая плотность капиллярной сети на поверхности мембраны, что свидетельствовало об активации процесса новообразования сосудов. Глиальные клетки находились между капиллярами. Фибробластов веретенообразной или удлиненной формы было немного (рис. 5). В случае превалирования фиброзного компонента в строении заднегиалоидной мембраны отмечено увеличение количества зрелых фибробластов, горизонтально ориентированных к ее поверхности. Микрососудов было меньше, чем в первом случае. Обычное строение микрососудов иногда было нарушено: стенка истончена, связь между эндотелиоцитами отсутствовала, т.е. начинали появляться признаки редукции новообразованных сосудов (рис. 6). Клинически. С клинической точки зрения возникновение фиброзной пролиферации переводит развитие пролиферативной диабетической ретинопатии в принципиально новую фазу. С началом фиброзной пролиферации начинается процесс редукции новообразованных сосудов. Исчезновение мелких «ажурных» петель новообразованных сосудов по краю пролиферативной мембраны служит клиническим признаком либо их начинающегося регресса, либо стабилизации процесса. В то же время с появлением фиброзного компонента начинают проявляться контрактильные свойства заднегиалоидной мембраны, что является причиной тракционных деформаций сетчатки – отслойки или ретиношизиса, на этой стадии часто локальных. Лечение. В зависимости от распространенности тракционной отслойки сетчатки и активности пролиферативного процесса и конфигурации заднегиалоидной отслойки либо хирургическое, либо лазеркоагуляция сетчатки. При локальной тракционной отслойке сетчатки, не захватывающей макулярной области, возможно проведение ПЛК, особенно в случаях неоваскуляризации сетчатки (вне ДЗН). При отсутствии заднегиалоидной отслойки хирургическое лечение представляет наибольший риск, таким пациентам ЛК сетчатки выполняется, как вариант предоперационной подготовки с целью стимуляции отслойки стекловидного тела [7]. В целом на данной стадии чаще применяется хирургическое лечение (витрэктомия). 4. Фиброваскулярная стадия Морфологически – это заднегиалоидная мембрана с существенно превосходящим ее по толщине слоем рыхлой фиброваскулярной ткани (рис. 7). На этой стадии толщина пролиферативных мембран может превосходить по толщине сетчатку, часть капилляров подвергается редукции в результате чего плотность капиллярного русла уменьшается, происходит магистрализация кровотока. Волокнистые элементы соединительной ткани составляют основную массу заднегиалоидной мембраны. Отличительной особенностью этой стадии патологического процесса от других является выраженная редукция микрососудов. Часть сосудов сохраняет свою типичную форму и строение, в то время как в других наблюдались своеобразные изменения, которые проявлялись в нарушении целостности эндотелиальной стенки, заполнении просвета сосудов фрагментами тонковолокнистой ткани. Клинически – заднегиалоидная мембрана в местах пролиферации становится постепенно непрозрачной, белесой. На этой стадии новообразованные сосуды чаше среднего и крупного калибра. Тракционные деформации сетчатки максимально выражены вплоть до тотальных высоких отслоек. Лечение хирургическое (витрэктомия). 5. Фиброзная (рубцовая) стадия Морфологически – это плотная малоклеточная мембрана, в которой нечетко определяется заднегиалоидная мембрана. Фиброзная ткань состоит из грубых коллагеновых волокон. Наблюдается дегенерация эндотелиальной выстилки с появлением «теней» сосудов или тонкостенных, малоклеточных, неспадающихся сосудов с явлениями пристеночного тромбоза (рис. 8). Конечным этапом сосудистой инволюции является образование псевдокавернозной фиброзной ткани. Клинически – это плотная, белая, непрозрачная ткань, новообразованные сосуды часто отсутствуют. Сопровождается тракционной отслойкой сетчатки или ретиношизисом. Лечение. Возможность хирургического лечения определяется степенью сохранности функций как самой сетчатки, так и зрительного нерва. Следует учитывать, что данная стадия является исходом пролиферативного процесса, в связи с чем дальнейшее распространение тракционной отслойки сетчатки происходит редко. Поэтому при отсутствии отслойки сетчатки в макулярной зоне на данной стадии производить хирургическое лечение нецелесообразно (рис. 8b). Таким образом, наиболее важным мы считаем значение гиалоидной мембраны, как морфологического субстрата, вдоль которого при диабетической ретинопатии может распространяться пролиферативная ткань. Транспупиллярная лазеркоагуляция сетчатки при ПДР Хотелось бы остановиться на роли транспупиллярной лазеркоагуляции сетчатки при пролиферативной диабетической ретинопатии. Безусловно, методика транспупиллярной панретинальной лазеркоагуляции сетчатки была и остается самым эффективным и безопасным методом лечения пролиферативной диабетической ретинопатии и диабетической ретинопатии высокого риска развития неоваскуляризации. Высокий процент пациентов с далекозашедшими стадиями данного процесса объясняется прежде всего отсутствием полноценного скрининга у пациентов группы риска, в результате чего панретинальная лазеркоагуляция часто выполняется несвоевременно и соответственно с меньшим эффектом. Однако среди специалистов до сих пор нет единого мнения в отношении сроков и показаний к проведению как панретинальной лазеркоагуляции сечатки, так и витрэктомии. Сложным и до сих пор нерешенным оказался вопрос о профилактической роли панретинальной лазеркоагуляции сетчатки у пациентов с диабетической ретинопатией. Противопоказания к лазеркоагуляции у разных авторов также значительно варьируют. Как общая тенденция, наблюдается смещение противопоказаний к лазеркоагуляции сетчатки у данного контингента пациентов к более поздним стадиям [3,7], в том числе ее использование, как предоперационной подготовки для стимуляции заднегиалоидной отслойки. Витрэктомию все большее число хирургов предпочитают выполнять на более ранних стадиях, естественно, после неэффективной ПЛК либо при невозможности ее выполнения. Что же касается профилактической панретинальной лазеркоагуляции на допролиферативных стадиях диабетической ретинопатии, то в настоящее время большинством специалистов она не применяется. Классические на настоящий момент показания к панретинальной лазеркоагуляции сетчатки сформулированы в американских исследованиях «Diabetic Retinopathy Study» (DRS) и «Early Treatment Diabetic Retinopathy Study» (ETDRS). На основании результатов этих исследований были сформулированы абсолютные, относительные и возможные показания к проведению панретинальной лазеркоагуляции при диабетической ретинопатии [8–10]. В настоящее время этой разработанной схемой показаний пользуются ведущие клиники витреоретинальной хирургии. Абсолютные показания 1. Новообразованные сосуды на диске зрительного нерва (или в перипапиллярной зоне до 1 диаметра диска зрительного нерва), имеющие площадь не менее 1/4–1/3 диаметра ДЗН, с или без витреальных и преретинальных кровоизлияний. 2. Витреальные или преретинальные кровоизлияния в сочетании с: • новообразованными сосудами диска зрительного нерва (или находящихся в перипапиллярной зоне до 1 диаметра ДЗН), имеющими любые размеры или • новообразованными сосудами на сетчатке любой локализации площадью не менее 1/2 диаметра диска зрительного нерва. Относительные показания 1. Неоваскуляризация угла передней камеры с или без сопутствующей пролиферативной диабетической ретинопатии. 2. Неоваскуляризация радужки в сочетании с ретинальной неоваскуляризацией с или без витреальных и преретинальных кровоизлияний. Возможные показания 1. Пролиферативная диабетическая ретинопатия средней степени тяжести: • новообразованные сосуды диска зрительного нерва (или перипапиллярной зоны до 1 диаметра ДЗН), имеющие площадь меньше 1/4–1/3 диаметра ДЗН; • новообразованные сосуды на сетчатке, занимающие площадь менее 1 диаметра ДЗН, без витреальных или преретинальных кровоизлияний; • новообразованные сосуды на сетчатке, занимающие площадь менее 1 диаметра ДЗН, сочетающиеся с витреальными или преретинальными кровоизлияниями. 2. Непролиферативная диабетическая ретинопатия тяжелой степени (препролиферативная). Признаки, указанные как абсолютные показания к проведению панретинальной лазеркоагуляции, были названы факторами риска развития слепоты [8,9]. Проведение панретинальной лазеркоагуляции у пациентов с препролиферативной диабетической ретинопатией связано с тем, что по результатам ETDRS факторы риска развития слепоты возникают у 50% пациентов с этой стадией процесса в течение 1 года [8,9,10]. По данным этого же исследования, выполнение панретинальной лазеркоагуляции на стадии непролиферативной диабетической ретинопатии средней и тяжелой степени необходимо в тех случаях, когда на другом глазу наблюдалось быстрое прогрессирование патологического процесса [8,9,10]. Методика Панретинальная лазеркоагуляция, как способ лечения ПДР, была разработана и предложена американскими офтальмологами Meyer–Schwickerath и Aiello. Впоследствии эффективность этого вида лечения оценивалась различными исследованиями (DRS и ETDRS) при выполнении лазеркоагуляции сетчатки строго определенной методики. Методика подразумевает соблюдение объема, сроков, локализации и параметров лазерного воздействия на сетчатку. Нам хотелось бы остановится на этом вопросе, так как, к сожалению, довольно часто методика панретинальной лазеркоагуляции не выдерживается. Основной целью панретинальной лазеркоагуляции является регресс новообразованных сосудов или, по меньшей мере, – стабилизация пролиферативного процесса. Более чем 30–летний опыт применения лазеркоагуляции сетчатки показал, что панретинальная лазеркоагуляция малых объемов (100–400 коагулятов) с использованием мелких коагулятов (50–100 m) не эффективна на пролиферативной стадии процесса. Подобная «щадящая» методика не способна влиять на течение диабетической ретинопатии и в настоящее время не применяется. Обычно панретинальная лазеркоагуляция выполняется за 3–5 сеансов; проведение всего объема за один сеанс увеличивает риск возникновения осложнений. Методика состоит в нанесении 1200–1600 лазерных коагулятов диаметром 500 m, расстояние между коагулятами – 1–1/2 диаметра коагулята. Более активная тактика и максимальные объемы показаны в случаях с быстропрогрессирующей формой фиброваскулярной пролиферации при I типе сахарного диабета, при наличии новообразованных сосудов диска зрительного нерва, при быстром прогрессировании процесса на другом глазу, при неоваскуляризации переднего отрезка глаза. В таких случаях возможно выполнение за первый сеанс не менее 1000 коагулятов, с последующим добавлением еще 1000 коагулятов за второй сеанс, проводимый, как правило, через неделю. В 90–х годах практически полностью отказались от методики локальной коагуляции новообразованных сосудов, как самостоятельного вида лечения ПДР. Этот метод был широко распространен в 70–80–е годы и подробно описан в таких ведущих руководствах по лазеркоагуляции, как книги Zweng H.C., Little H.L. «Argon Laser Photocoagulation» и L’Еsperance F.A. «Ophthalmic Lasers». Современные руководства по лазерным методам лечения рекомендуют проводить прямую лазеркоагуляцию новообразованных сосудов на сетчатке, имеющих «небольшие и средние» размеры (до 3 диаметров диска зрительного нерва), если в зоне неососудов нет заднегиалоидной отслойки. Эта методика применяется одновременно с проведением панретинальной лазеркоагуляции и не рассматривается, как альтернативный лазерный метод лечения ПДР. Основной объем лазерного воздействия проводится на средней периферии сетчатки, оставляя свободной от коагуляции практически всю зону заднего полюса глаза: назальная граница – расстояние в 1 диаметр ДЗН от диска зрительного нерва, верхняя и нижняя границы – отступив от края fovea на расстояние 3–х диаметров ДЗН соответственно кверху и книзу, а темпоральная граница – 4 диаметра ДЗН темпоральнее края fovea. Коагуляция области между темпоральными аркадами показана лишь в случаях возникновения макулярного отека, развившегося после панретинальной лазеркоагуляции, при наличии диабетической макулопатии до начала панретинальной лазеркоагуляции или в ситуации, когда необходимо массивное дополнительное лазерное лечение при резистентном или быстропрогрессирующем течении пролиферативного процесса. Немаловажным в лечении ПДР является организация последующих осмотров пациентов и при необходимости – проведение дополнительного лазерного лечения. Как правило, первый осмотр после первичного лазерного лечения (панретинальной лазеркоагуляции) следует проводить через 1 месяц. Далее частота осмотров определяется индивидуально – 1 посещение в 1–3 месяца в зависимости от тяжести пролиферативного процесса. По данным различных исследований, эффективность панретинальной лазеркоагуляции составляет 59–86%. По мнению большинства исследователей, с помощью панретинальной лазеркоагуляции можно добиться стабилизации пролиферативного процесса в течение многих лет. Эффективность панретинальной лазеркоагуляции при лечении рубеоза радужки также достаточно высока: регресса новообразованных сосудов радужки удается достичь в 70–73% случаев при выполнении методики панретинальной лазеркоагуляции большого объема. Несмотря на очевидный прогресс трансцилиарной хирургии ПДР остается актуальным вопрос послеоперационных осложнений и способов их профилактики. Самой популярной в настоящее время мерой профилактики послеоперационных осложнений является интраоперационная панретинальная лазеркоагуляция сетчатки. Однако поскольку при полном хирургическом удалении заднегиалоидной мембраны дальнейшего роста новообразованных сосудов не происходит, резонно встает вопрос о целесообразности интраоперационного применения панретинальной лазеркоагуляции сетчатки у всех пациентов. Изучение возможностей интраоперационной лазеркоагуляции сетчатки, как способа профилактики таких осложнений трансцилиарной витрэктомии, как переднегиалоидная фиброваскулярная пролиферация, отслойки сетчатки различного генеза, рубеоз радужки и неоваскулярная глаукома, рецидив заднегиалоидной пролиферации при гиалошизисе, привело нас к достаточно неожиданным выводам. Мы исследовали эффективность только тех методик интраоперационной лазеркоагуляции сетчатки, которые общепризнаны и применяются в большинстве клиник витреоретинальной хирургии (панретинальная и отграничительная вокруг дефектов сетчатки различного происхождения). Мы не рассматривали барраж макулы, паравазальную лазеркоагуляцию сетчатки, применяемые лишь в отдельных клиниках, так как нам не совсем понятен ожидаемый результат их действия на пролиферативной стадии диабетической ретинопатии. Проведение отграничительной лазеркоагуляции вокруг разрывов сетчатки не вызывает сомнений. Основной вопрос, который решало наше исследование, – способна ли интраоперационная панретинальная лазеркоагуляция предотвратить возникновение наиболее тяжелых осложнений трансцилиарной витрэктомии. Результаты статистического анализа данного исследования показали, что проведенная интраоперационно панретинальная лазеркоагуляция не предотвращает развитие некоторых тяжелых осложнений трансцилиарной витрэктомии: переднегиалоидной фиброваскулярной пролиферации, рубеоза радужки, неоваскулярной глаукомы и не влияет на частоту их развития в послеоперационном периоде [3]. Наличие тотальной тракционной отслойки сетчатки (ретиношизиса) является, на наш взгляд, показанием к интраоперационной лазеркоагуляции в панретинальном объеме с целью ретинопексии. Полное хирургическое удаление гиалоидной мембраны препятствует дальнейшему распространению пролиферативного процесса. Однако в ходе трансцилиарных вмешательств достаточно часто (примерно в 36% случаев) обнаруживается расслоение заднегиалоидной мембраны (гиалошизис). Иногда один из слоев самостоятельно не отделяется от сетчатки и может затруднить его обнаружение в ходе хирургических вмешательств. В таких случаях остатки заднегиалоидной мембраны впоследствии могут служить подложкой для новой генерации новообразованных сосудов [6]. Возникновение новообразованных сосудов сетчатки после выполненной витрэктомии является показанием либо к дополнительной транспупиллярной лазеркоагуляции, либо панретинальной лазеркоагуляции, если она не была выполнена интраоперационно. Таким образом, при отсутствии тракционной отслойки сетчатки интраоперационную лазеркоагуляцию сетчатки считаем целесообразным выполнять только в объеме отграничительной. Заключение Пролиферативная стадия процесса встречается у 37–42% пациентов, страдающих сахарным диабетом. Как правило, эта стадия процесса развивается спустя 10–12 лет от начала заболевания у пациентов с сахарным диабетом 1 типом и через 5–7 лет у пациентов сахарным диабетом 2 типа. В целях точной диагностики и своевременного проведения лазерного лечения целесообразна организация наблюдения пациентов с таким «стажем» заболевания у специалистов по лазерному лечению сетчатки. Правильно выполненная на ранней стадии пролиферативного процесса панретинальная лазеркоагуляция является высокоэффективным методом лечения диабетической ретинопатии. В далекозашедших случаях показано хирургическое лечение. Современное хирургическое вмешательство – субтотальная витрэктомия с удалением заднегиалоидной мембраны является патогенетически обоснованным методом лечения. Основная цель дальнейших фундаментальных исследований в области пролиферативных заболеваний сетчатки – изучение патогенеза и разработка эффективных мер профилактики развития ретинопатии.

Литература 1. Кацнельсон Л.А., Форофонова Т.И., Бунин А.Я. Сосудистые заболевания глаза. М.: Медицина, 1990, 268. 2. Краснов М.М., Сдобникова С.В., Федоров А.А., Столяренко Г.Е. Заднегиалоидная мембрана как структурная основа роста новообразованной ткани при пролиферативной диабетической ретинопатии. Вестн. Офтальмол. ,1998, №3, 16–20. 3. Мазурина Н.К., Сдобникова С.В., Столяренко Г.Е. О расширении показаний к панретинальной лазеркоагуляции при пролиферативной диабетической ретинопатии. Пролиферативный синдром в офтальмологии. Матер. 1 Междунар.научно–практ. конференции. Москва. 2000 г., стр. 60–61. 4. Мазурина Н.К. Современные показания и объем лазеркоагуляции сетчатки во время трансцилиарной витрэктомии по поводу пролиферативной диабетической ретинопатии. Дисс… канд. мед. наук. М., 1999. 5. Сдобникова С.В. Роль удаления заднегиалоидной мембраны в трансвитреальной хирургии пролиферативной диабетической ретинопатии. Дисс. … канд. мед. наук. М., 1997. 6. Сдобникова С.В., Столяренко Г.Е., Федоров А.А., Мазурина Н.К. Особенности течения пролиферативного процесса при диабетической ретинопатии, осложненного гиалошизисом. Пролиферативный синдром в офтальмологии. Матер. 1 Междунар. Научно–практ. Конференции. Москва. 2000 г., стр. 17–18. 7. Сдобникова С.В., Федоров А.А., Столяренко Г.Е, Мазурина Н.К. Значение состояния заднегиалоидной мембраны в развитии отслоек стекловидного тела. Новые направления в лечении витреоретирнальной патологии. Сборн. научн. ст. Москва, МНТК. 2000 г., стр 68–71. 8. Early photocoagulation for diabetic retinopathy. ETDRS report number 9. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group // Ophthalmology. – 1981. – Vol.98. – №.5. – P.766–785. 9. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study design and baseline patient characteristics. ETDRS report number 7. // Ophthalmology. – 1991. – Vol.98. – №.5. – P.741–756. 10. Folk J.C., Pulido J. Laser Photocoagulation of the Retina and Choroid. N.Y.: American Academy of Ophthalmology, 1997. 11. Hamilton C.W., Chandler D., Klintworth G.K., Machemer R. A transmission and scanning electron microscopic study of surgically excised preretinance membranes in diabetes mellitus. Am.J.Ophthalmol., 1982, Vol.94, p.473–488. 12. Kampik A., Kenyan K.R., Michels R.G., Green W.R. Epiretinal and vitreous membranes. Comparative study of 56 cases. Arch. ophthalmol., 1981, Vol.99, p.1945–1954. 13. L’Esperance F., James W. Diabetic retinopathy . St.Louis: C.V. Mosby., 1981, Ch.8, p.146–191. 14. Peyman G.A., Sanders L.R., Goldberg M.F. Principles and practice of ophthalmology., 1987, Vol. 2, p.1225–1253.

Виктрэктомия

Витрэктомия — это хирургическое удаление стекловидного тела, пришедшего в негодность из-за кровоизлияния. Удаленную структуру заменяют стерильным раствором соли и искусственными полимерами. Чтобы добраться до стекловидного тела, хирург подрезает связки сетчатки. При наличии сгустков крови, их также удаляют, вместе с патологически измененными тканями.

Операцию выполняют под местной или общей анестезией. После нее зрение с высокой вероятностью восстановится. Эта вероятность составляет 80-90% для пациентов, у которых не было отторжения сетчатки. Если отторжение сетчатки произошло, то во время операции ее вернут на место. Но шанс на восстановления зрения снижается до 50-60%. Длится витрэктомия обычно 1-2 часа. Иногда удается обойтись без госпитализации пациента.

Почему возникает сахарный диабет и сопутствующие заболевания

Было выявлено несколько основных причин, почему развивается сахарный диабет. Избежав дальнейшего усугубления недуга, можно предупредить развитие ретинопатии. Среди основных причин:

Ожирение.
Наследственная предрасположенность.
Заболевания поджелудочной железы, которые вызывают изменения в бета-клетках, например рак, панкреатит и так далее.
Вирусные инфекции, среди которых грипп, эпидемический гепатит, оспа ветряная, краснуха и так далее. Подобные недуги являются чем-то наподобие спускового механизма для тех, кто находится в группе риска.
Нервные стрессы.

Препролиферативный тип осложнения

Эта форма недуга намного более опасна. Препролиферативная диабетическая ретинопатия чревата такими осложнениями:

Венозные аномалии. Нередко наблюдается извитость, удвоение и даже колебания калибра сосудов.
Липидные отложения в больших количествах.
Ватные экссудаты, представляющие собой инфаркты в слое нервных волокон.
Интраретинальные микрососудистые аномалии.
Крупные ретинальные геморрагии в больших количествах.

Следует отметить, что недуг протекает в три фазы. Сначала идет васкулярная, потом экссудативная, а затем геморрагическая, проявляющаяся самыми тяжелыми симптомами.

Симптомы

Основное коварство диабетической ретинопатии связано с отсутствием симптоматики до стадии необратимых изменений. Поэтому все диабетики должны обследоваться у врача-офтальмолога не реже двух трех раз в год. Обычный осмотр глазного дна позволит доктору оценить качество и состояние здоровья сосудов глазного дна.

Диабетическая ретинопатия – основные симптомы и признаки у диабетиков:

Мушки, точки, звездочки перед глазами, снижение четкости, остроты зрения.
Периодическое резкое затуманивание зрения, появляются плавающие помутнения. В дальнейшем больные связывают этот симптом с моментом повышения уровня сахара.
Размытие пятна, нарушение прозрачности некоторых областей поля зрения.
Появление фиксированных черных пятен в поле зрения.
Гемофтальм, разрыв сосуда с кровоизлиянием в стекловидное тело, проявляется резким снижением зрения, а также красным цветом белковой части глаза.

Непролиферативная ретинопатия

Так называется обратимая стадия осложнения. Она, как правило, длится несколько лет, а при осуществлении адекватного лечения и длительном поддержании целевых уровней сахара, холестерина и стабильного давления и вовсе наступает выздоровление.

Что именно происходит при непролиферативной диабетической ретинопатии? В сетчатой оболочке глаза начинают происходить патологические изменения. К ним относятся:

Микроскопические аневризмы.
Кровоизлияния. Их можно заметить – на белках появляются округлые пятна и небольшие точки или же «штрихи» темно-красного цвета. Локализованы в центральной зоне глазного дна. Чуть реже – в глубоких слоях, по ходу вен.
Экссудативные очаги. Имеют белый или желтый цвет. Границы могут быть как четкими, так и расплывчатыми.
Отек сетчатки. Локализуется по ходу крупных сосудов или в центральной области.

На стадии непролиферативной диабетической ретинопатии отсутствуют ярко выраженные глазные симптомы – боль, снижение остроты зрения, проблемы с концентрацией.

Но с течением времени заболевание развивается, и изменения, происходящие с глазным дном, становятся более ярко выраженными. Из-за того, что замедляется кровоток, а сосудистые стенки ослабевают, изменяется калибр вен. Если человек игнорирует проявления, то осложнение переходит в следующую стадию.

Как диагностировать?

Для своевременного обнаружения неполадок в зрительной системе, пациент должен регулярно посещать не только эндокринолога, но и окулиста. Первоначальный диагноз ставится на основе устных жалоб и осмотра яблока глаза при помощи офтальмоскопа. Исследование позволяет обнаружить патологические изменения сетчатки и составить план дальнейшего осмотра.

Для определения стадии и формы заболевания пациент проходит комплекс медицинских мероприятий:

Визиометрия (проверка качества четкого восприятия объектов);
Гониоскопия (определение угла обзора);
Биомикроскопия (исследование ока и всех его элементов);
Периметрия (диагностика периферического зрения);
Тонометрия (измерение внутриглазного давления).

В случае необходимости доктором может быть назначено УЗИ, ОКГ, фотографии глазного дна, электрофизиологические исследования, тесты, определяющие цветовое восприятие.

Вернуться к оглавлению

Причины проблем с глазами при диабете

Точные механизмы развития диабетической ретинопатии пока еще не установлены. В настоящее время ученые исследуют разные гипотезы. Но для пациентов это не так уж важно. Главное, что уже точно известны факторы риска, и вы можете взять их под контроль.

Вероятность развития проблем с глазами при диабете стремительно возрастает, если у вас:

хронически повышенный уровень глюкозы в крови;
артериальное давление выше нормы (гипертония);
курение;
заболевание почек;
беременность;
генетическая предрасположенность;
риск диабетической ретинопатии повышается с возрастом.

Главные факторы риска — повышенный сахар в крови и артериальная гипертония. Они с большим отрывом опережают все остальные пункты в списке. В том числе и те, которые больной не может контролировать, т. е. свою генетику, возраст и длительность диабета.

Ниже на понятном языке объясняется, что происходит при диабетической ретинопатии. Специалисты скажут, что это слишком упрощенная трактовка, но для пациентов ее достаточно. Итак, мелкие сосуды, по которым кровь течет к глазам, разрушаются из-за повышенного сахара в крови, гипертонии и курения. Ухудшается доставка кислорода и питательных веществ. А ведь сетчатка глаз потребляет больше кислорода и глюкозы на единицу своего веса, чем любая другая ткань в организме. Поэтому она особенно чувствительна к кровоснабжению.

В ответ на кислородное голодание тканей организм выращивает новые капилляры, чтобы восстановить приток крови к глазам. Пролиферация — разрастание новых капилляров. Начальная, не пролиферативная, стадия диабетической ретинопатии — означает, что этот процесс еще не начался. В этот период лишь разрушаются стенки мелких кровеносных сосудов. Такие разрушения называются микроаневризмы. Из них иногда вытекает кровь и жидкость на сетчатку. Нервные волокна в сетчатке могут начинают набухать и центральная часть сетчатки (макула) тоже может начать отекать, тоже. Это известно как отек желтого пятна.

Пролиферация — это разрастание. Пролиферативная ретинопатия — значит, началось разрастание новых кровеносных сосудов в глазах. К сожалению, они очень хрупкие, подвержены кровоизлияниям.

Пролиферативная стадия диабетической ретинопатии — означает, что началось разрастание новых сосудов, чтобы заменить те, которые были повреждены. Аномальные кровеносные сосуды растут в сетчатке глаза, а иногда новые сосуды могут прорастать даже в стекловидное тело — прозрачную желеобразную субстанцию, которая заполняет центр глаза. К сожалению, новые сосуды, которые вырастают, — функционально неполноценные. Их стенки очень хрупкие, и из-за этого кровоизлияния случаются все чаще. Накапливаются сгустки крови, образуется фиброзная ткань, т. е. шрамы в области кровоизлияний.

Сетчатка может растягиваться и отделяться от задней части глаза, это называется отторжение сетчатки. Если новые кровеносные сосуды мешают нормальному потоку жидкости из глаза, то давление в глазном яблоке может повышаться. Это в свою очередь приводит к повреждению зрительного нерва, который несет изображения с ваших глаз к мозгу. Лишь на этой стадии у больного появляются жалобы на нечеткость зрения, плохое ночное зрение, искажение предметов и т. д.

Если понизить свой сахар в крови, а потом стабильно поддерживать его нормальным и контролировать, чтобы артериальное давление не превышало 130/80 мм рт. ст., то уменьшается риск не только ретинопатии, но и всех остальных осложнений диабета. Это должно стимулировать пациентов добросовестно выполнять лечебные мероприятия.

Лазерная фотокоагуляция: подробности

Фотокоагуляция — точечный метод лечения патологий сетчатки, в котором используются криптоновый, аргоновый или диодный источники импульсного света. Эта методика, применяемая в лазерной хирургии, позволяет проводить «прижигание» новообразованных кровеносных сосудов глаза, что останавливает их дальнейшее разрастание и усугубление симптоматики.

Обработанные капилляры со временем зарастают фиброзной тканью, кровообращение в остальных восстанавливается. Даже на поздних стадиях болезни этот метод позволяет сохранить зрение у 50-60% пациентов. Фотокоагуляция может быть назначена срочным образом, если показатели гликированного гемоглобина превышают 10%, и уже обнаружены значительные дегенеративные изменения. Поскольку в данном случае риск потери зрения слишком высок.

Этапы прогресса патологии

Классификация заболевания сетчатки глазного яблока, вызванная нарушения эндокринной системы, происходит с учетом изменении глазного дна. В основном каждая стадия протекает довольно длительное время, за исключением подросткового возраста. В данном случае потеря зрения может настать спустя несколько месяцев.

Первый (непролиферативный) этап

Характеризуется образованием в сетчатке глазного яблока точечных кровоизлияний и микроаневризмов. Патологические признаки возникают за счет проницаемости и хрупкости ретинальных сосудов. Кровоизлияния имеют круглую или штрирохобразную форму, дислоцируются в центре или более глубоких слоях сетчатки ока.

Непролиферативная стадия диабетической ретинопатии не влечет за собой стойкого ухудшения зрения, если не затронута центральная часть сетчатки. В основном недуг сопровождается макулярным отеком.

Первая стадия может возникнуть в любое время и считается началом течения ретинопатии.

Второй (препролиферативная) этап

Характеризуется нарушением кровообращения в оках пациента. В результате отсутствия поступления к тканям питательных веществ и кислорода возникает ишемия или голодание.

Реакцией организма становится формирование новых, но уже поврежденных, сосудов, во избежание недостатка кислорода. Следствием патологических изменений являются значительные кровоизлияния в сетчатку ока. Пациент наблюдает помутнение зрения со стабильным его снижением.

Третий (проливеративная) этап

Опасный период развития заболевания, несущий риск 100% утраты зрения. В результате разрастания кровеносных сосудов, происходит растягивание сетчатки ока вплоть до полного отслоения. В момент, когда хрусталик глаза больше не способен сфокусировать свет на макуле происходит сильная утрата остроты зрения.

От первой до последней стадии может пройти год или несколько месяцев, в любом случае не стоит затягивать с обращением к специалисту.

Вернуться к оглавлению

Удивительный сбор

Чтобы устранить ретинопатию при сахарном диабете, можно употреблять различные сборы. При желании такое средство можно приготовить самостоятельно. Вот один из эффективных рецептов нетрадиционной медицины.

Для приготовления потребуется: измельченный корень лопуха, измельченные листья, а также кора ивы, створки фасоли, спорыш, толокнянка, крапива, грецкий орех, листья березы и мяты. Компоненты нужно брать в равных пропорциях. В глубокой емкости следует соединить все ингредиенты сбора, а затем перемешать. Столовую ложку полученной смеси стоит заварить половиной литра кипятка. Препарат должен настояться в течение часа. После этого нужно его процедить. Употреблять такой сбор следует по половине стакана, желательно до приема пищи. Курс – не менее 3 месяцев. Эффект будет достигнут, если употреблять средство без перерыва. Теперь вы знаете, что такое ретинопатия у больных сахарным диабетом. Не стоит забывать, что любая терапия нетрадиционными методами не должна проводиться без консультации специалистов. Иначе это может только навредить.

Диагностика

Для скрининга диабетической ретинопатии больному назначаются офтальмоскопия под мидриазом, визометрия, биомикроскопия переднего отрезка глаза, периметрия, биомикроскопия глаза с линзой Гольдмана, тонометрия по Маклакову, диафаноскопия структур глаза.

Наибольшее значение для установления стадии заболевания имеет офтальмоскопическая картина. В непролиферативной фазе обнаруживаются микроаневризмы, кровоизлияния, твердые и мягкие экссудаты. В пролиферативной фазе картина глазного дна отличается интраретинальными микрососудистыми аномалиями (извитостью и расширением вен, артериальными шунтами), эндовитеральными и преретинальными кровоизлияниями, фиброзной пролиферацией, неоваскуляризацией сетчатки и ДЗН. Чтобы задокументировать изменения на сетчатке, посредством фундус-камеры выполняется серия фотографий глазного дна.

При помутнениях стекловидного тела и хрусталика вместо офтальмоскопии назначают УЗИ глаза. Для оценки нарушения или сохранности функций зрительного нерва и сетчатки проводятся электрофизиологические исследования: электроокулография, определение КЧСМ, электроретинография. Чтобы обнаружить неоваскулярную глаукому, проводится гониоскопия.

Важнейший метод обследования сосудов сетчатки – флюоресцентная ангиография. Она регистрирует кровоток в хореоретинальных сосудах. При необходимости ангиографию заменяют лазерной и оптической когерентной сканирующей томографией сетчатки.

Для выявления факторов риска прогрессирования диабетической ретинопатии исследуют уровень сахара в моче и крови, гликозилированного гемоглобина, инсулина, липидного профиля и прочих показателей. Не менее информативными методами диагностики считаются УЗДГ почечных сосудов, суточный мониторинг АД, ЭКГ и ЭхоКГ.

Алое при недуге

Ретинопатия при сахарном диабете 2 типа, лечение народными средствами которой допускается, может вызвать серьезные последствия. Препараты нетрадиционной медицины обычно применяют для профилактики недуга. Если симптомы заболевания еще не проявились или же недуг находится на начальной стадии, то можно попробовать препараты на основе алоэ.

Это растение обладает уникальными свойствами и применяется для терапии многих проблем. Для того чтобы приготовить лекарственное средство, понадобится алоэ, возраст которого не превышает три года. Растение нужно внимательно осмотреть и выбрать здоровые и мясистые листья. Их стоит тщательно вымыть, а затем обернуть бумагой. Лучше использовать пергамент. Полученное сырье следует подержать некоторое время на нижней полке холодильника. Если быть точнее, то потребуется на это дней 12. Только после этого листья алоэ можно будет измельчить. Для этого лучше использовать мясорубку или же блендер.

Полученную массу стоит отжать при помощи марли. Сок необходимо отфильтровать, используя достаточно плотную ткань, а затем поместить на огонь и довести до кипения. Полученный состав нужно варить около трех минут.

Хранить готовый сок долго нельзя. Препарат начинает терять свои свойства очень быстро. Поэтому готовить таким образом средство лучше перед самым приемом. Принимать сок алоэ нужно трижды в сутки по чайной ложечке за полчаса до еды. Помимо этого, препарат можно закапывать в глаза. Делать это нужно на ночь. Достаточно будет нескольких капель. Однако при закапывании стоит быть аккуратнее. Проводить подобную терапию стоит лишь с разрешения лечащего врача.