Диффузный зоб щитовидной железы: симптомы и проявления заболевания

Вторая степень диффузного зоба щитовидной железы

В статье описаны симптомы диффузного токсического зоба, все разнообразие его проявлений, дано понятие о формах данной тяжелой патологии. Также здесь перечислены и охарактеризованы степени развития заболевания с наглядными фото и видеоматериалами.

Тяжелое хроническое эндокринное заболевание, — диффузный зоб щитовидной железы симптомы которого исходят практически ото всех систем человеческого организма, имеет аутоиммунную природу. Его развитие связано с появлением дефекта иммунной системы, проявляющегося в продукции антител, направленных против рецепторов ТТГ, стимулирующих работу щитовидки.

Следствием этого является:

Равномерное разрастание тиреоидной ткани.
Гиперфункция железы.
Рост концентрации гормонов, вырабатываемых щитовидкой, — тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3).

У гипертрофированной щитовидной железы имеется собственное название, — зоб.

Существует несколько видов диффузного зоба. Для каждого из них характерны свои особенности развития и лечения.

В первую очередь состояние эндокринного органа зависит от выработки гормонов железой:

нетоксический зоб и гипотиреоз – в организм поступает недостаточно гормонов;
токсический зоб и гипертиреоз – повышенный синтез гормонов;
диффузно-коллоидный зоб возникает при нормальном уровне гормонов;
диффузный эндемический зоб.

Для всех видов характерно то, что разрастание ткани железы равномерное, без образования узлов. С одной стороны, это хорошо, так как не является опухолевым. С другой стороны, плохо, потому что равномерный рост размеров железы может быть очень быстрым. А значит, очень быстро сдавит горло и сосуды. Тогда возникнут сложности с дыханием или кровоснабжением.

Щитовидная железа недаром берет свое название от слова «щит». Это буквально первый «щит» организма. Именно он встает на пути вирусов и бактерий, поступающих через ротовую полость и носоглотку.

Вывести щитовидную железу из строя довольно непросто, но уж если это произошло, лечение будет длительным или пожизненным.

Возможные последствия

Йодтиронины усиливают дыхательную активность клеток, участвуют в выработке белков, необходимы для развития мозга и роста костей. Поэтому особое значение следует уделять уровню гормонов щитовидки женщинам во время беременности. Под их воздействием формируется кора головного мозга у плода. Длительно сниженный уровень тиреоидных гормонов у беременной может привести к преждевременным родам, отрицательно сказаться на IQ будущего ребенка.

Дефицит йодсодержащих гормонов становится причиной расстройства психики. Патологическое состояние проявляется необъяснимым страхом, тоской, раздражительностью. Заболевание увеличивает риск сердечной, почечной, печеночной недостаточности.

Причины возникновения

Что представляет собой данное заболевание? Это заболевание щитовидной железы, но не воспалительное и не онкологическое.

Возможными причинами его возникновения считаются следующие:

Генетическая предрасположенность. Все заболевания щитовидной железы имеют явную генетическую предрасположенность. То есть если в семье кто-то из родителей страдает проблемами со щитовидной железой, дети, почти наверняка также будут иметь эту болезнь.
Хронический недостаток йода. В большинстве случаев люди, живущие далеко от моря, испытывают дефицит йода.
Неблагоприятная экологическая среда. Если человек живет или длительно находится в зоне магнитного воздействия линии электропередач напряжением свыше 100 кВ, риск развития заболеваний щитовидной железы возрастает в несколько раз.
Текущие или хронические аутоиммунные заболевания. Эндокринная система – одна из самых сложных систем в организме человека. Проблемы в одном из ее органов неизбежно сказываются на другом.

Но практика показывает, что чаще всего эндокринная система дает сбой из-за дисбаланса. Неважно, в чем он выражен – в питании, в нервной обстановке дома и на работе или в экологии. Поэтому умение успокаиваться – действительно жизненно важно.

Лечебные мероприятия

После выявления причины, и когда полностью продиагностировано диффузное увеличение щитовидной железы, лечение подбирается индивидуально лечащим врачом.

Терапия делится на медикаментозную и хирургическую.

Консервативная терапия

Медикаментозное лечение направлено на нормализацию гормональной активности увеличенного органа, и впоследствии — на его физиологическое уменьшение.

При развитии эндемического зоба, обязателен прием йодсодержащих препаратов (Йодомарин 200, калия йодид, дииодтирозин), так как один прием этих препаратов может решить проблему и полностью излечить от заболевания.

Зоб заметен невооруженным глазом

Диффузно-токсический зоб, симптомы которого весьма разнообразны, в зависимости от выраженности процесса, имеет следующие проявления:

При легкой форме преобладают невротические жалобы. Наблюдается тахикардия, но ЧСС не превосходит 100 уд/мин, без нарушений ритма. Прочие железы внутренней секреции не включаются в патологический процесс.
При средней степени тяжести диффузная щитовидная железа симптомы имеет несколько другие, — к тахикардии, превышающей 110 уд/мин прибавляется потеря веса, достигающая 10 кг в течении месяца.
Тяжелая форма характеризуется прогрессирующей потерей веса, вплоть до кахексии. Кроме того, появляются первые признаки нарушения функционирования сердца, а также печени и почек.

Тяжелая форма развития заболевания, как правило, наблюдается при отсутствии лечения диффузного токсического зоба на протяжении длительного времени, а также, когда люди без должных знаний пытаются справится с этим заболеванием своими руками.

Диффузный эутиреоидный зоб, нулевая степень

Поскольку функционирует щитовидка при эутиреоидном зобе нормально, но клиническая картина целиком зависит от степени увеличения железы. Нулевая степень на фоне сохранения нормальной работоспособности органа абсолютно не проявляется. По мере увеличения размеров щитовидки, появляется и постепенно усиливается ее влияние на другие системы организма.

К примеру, эутиреоидный зоб диффузный 1 степени симптомы имеет еще не очень явные:

Общая слабость.
Повышенная утомляемость.
Головные боли.
За грудиной, в проекции сердца появляются неприятные ощущения.

Далее заболевание может прогрессировать и уже диффузный зоб 2 степени симптомы показывает совершенно другие:

Затруднения дыхания.
Ощущения сдавления в шее.
Трудности с глотанием.
Сдавление трахеи, приводящие к приступам удушья и сухому кашлю.

Для того, чтобы не допустить усугубления состояния, следует своевременно обращаться за медицинской помощью и не заниматься самолечением. Кроме того, следует помнить, что цена лечения тем больше, чем более запущена болезнь.

Проявления различных форм нетоксического зоба

Из-за дефицита йода в тканях щитовидки возникает снижение концентрации йодированных липидов, при нормальном содержании которых угнетается активность местно расположенных факторов роста. При недостаточном содержании йодированных липидов происходит деление тиреоцитов и увеличение количества клеток щитовидки, что вызывает гиперплазию.

Различные формы нетоксического зоба имеют характерные особенности и симптомы, которые мы рассмотрим:

Нетоксичный диффузный зоб – заболевание проявляется постепенно, с чувства дискомфорта в горле, позже появляется першение, могут возникнуть болевые ощущения, по мере роста щитовидки возникают проблемы при проглатывании пищи и воды. Из-за давления на кровеносные сосуды и голосовые связки возникает чувство пульсации в шее, голос меняет тембр и становится более хриплым. Если размеры зоба достигают внушительных размеров могут возникать приступы удушья, появляется одышка, нарушается подвижность языка.
Нетоксический коллоидный зоб – возникает если коллоид скапливается в фолликулах. Фолликул представляет собой функциональную единицу щитовидки, по форме напоминающую мешочек размером не более 1 мм. Внутри он состоит из клеток – тироцитов, а снаружи – из кровеносных сосудов и нервных окончаний. Коллоид является веществом,имеющим желеобразную консистенцию и содержит в себе йод и аминокислоты. Возникновение зоба происходит если нарушается процесс оттока коллоида из фолликулов.

Нетоксический клеточный зоб или коллоидный зоб обнаруживается, когда увеличенная щитовидная железа вызывает дискомфорт. Появляется чувство сдавливания шеи, возникают трудности при глотании, в горле ощущается першение или комок. Нередко заболевание сопровождается головными болями и головокружением, так как увеличенная железа сдавливает нервы и сосуды.

Важно! Если появляются болевые ощущения, это говорит о воспалительных процессах или кровоизлияниях.

Нетоксический мононодозный зоб (одноузловой) или нетоксический многоузловой зоб. Сопровождается появлением в тканях железы плотного образования (узла) количество которых может быть любым. При одноузловом зобе в щитовидке визуализируется только один узел, при многоузловом – два и больше.

Особенности проявлений диффузно-узлового зоба

Отличия диффузного и узлового зоба щитовидной железы

Помимо диффузного зоба существуют также смешанная (диффузно-узловая) и узловая его формы. Диффузный зоб — это равномерное увеличение щитовидки, при условии отсутствия в тканях локальных уплотнений. При узловой форме в нормальных структурах появляются патологические узловые разрастания.

Смешанный зоб представляет собой комплекс узловатых образований и диффузного разрастания. Он занимает в структуре патологий щитовидки одно из первых мест по частоте встречаемости.

Первые стадии заболевания могут давать скудную симптоматику либо не давать ее вообще. Но дальнейшее прогрессирование патологического процесса делает проявление заболевания более яркими.

Развитие диффузно-узлового зоба происходит в три степени по международной классификации ВОЗ или в пять по российской:

Нулевая степень (I по ВОЗ). Симптомов не имеет, обнаруживается случайно во время обследования других органов
Первая степень (I по ВОЗ). Проявляется незначительным ростом веса больного, беспричинным снижением температуры тела, хронической усталостью, гипотонией.
Вторая степень (II по ВОЗ). Проявляется проблемами с глотанием, болевыми ощущениями в голове и шее при выполнении наклонов туловища и головы. Поскольку диффузно узловой зоб, симптомы которого постепенно усиливаются, продолжает расти и увеличивать продукцию гормонов, то начинают присоединятся проявления гипертиреоза, — поднимается артериальное давление, появляются отеки, экзофтальм, патологические психомоторные реакции, тремор. Также, по причине сдавления трахеи тканями щитовидки, развивается одышка.
Третья степень (II по ВОЗ). На данном этапе своего развития диффузно узловой зоб щитовидной железы симптомы демонстрирует еще более выраженные. Страдают сердечно-сосудистая, эндокринная и нервная системы. Сильно изменена форма шеи. Кожа либо сухая, либо переувлажненная, по причине избыточной выработки содержащих йод гормонов, у нее появляется красноватый оттенок. Со стороны ЖКТ — поносы чередуются с запорами. Больного беспокоит выраженный тремор, гипотония, брадикардия до 40 уд/мин или тахикардия более 100 уд/мин. Не смотря на повышенный аппетит, больные худеют. Изменяя положение головы ощущают резкий приступ удушья. Их мучает постоянная одышка.
Четвертая степень (III по ВОЗ). Отличается от предыдущей лишь формой и размером зоба, полностью изменяющего конфигурацию шеи.
Пятая степень (III по ВОЗ). Характеризуется крайней тяжесть течения заболевания, при которой страдают многие системы человеческого организма: эндокринная, нервная, пищеварительная, сердечно-сосудистая. Иногда возможен летальный исход. Размеры зоба огромны, что чинно меняет внешний вид больного. Его голос становится осиплым либо полностью пропадает. Снижается интеллект, память, репродуктивные функции.

Врачами используются обе разновидности классификации, но более ценной является российская, поскольку с ее помощью течение зоба описывается намного подробнее.

Девочки, больные кретинизмом

Одним из самых сильных проявлений истощения ресурсов щитовидной железы, — гипотиреоза, развившегося еще в детстве, является кретинизм. Он характеризуется выраженным отставанием физического, умственного, психического и интеллектуального развития, низкорослостью, косноязычием, медленным созреванием костей, в некоторых случаях глухонемотой.

Симптомы

Когда работа щитовидки дает сбой, происходит и сбой в гормональной системе организма. Развиваются вторичные признаки, которые больной человек еще реже связывает с зобом.

Например:

Наблюдается полнота или, наоборот, потеря веса. Причем ни то, ни другое не связано с качеством еды.
Частое чувство усталости, сонливость, плохая реакция на жару, сердцебиение, нарушения сна и раздражительность.
Частый пульс даже в периоды покоя, аритмия, кожа теплая и влажная, витилиго, крапивница.
Сухость кожи, выпадение волос, выпадение волосков бровей и ресниц.
На солнце заметно сильное покраснение лица и повышенное потоотделение.

При наличии хотя бы одного из перечисленных симптомов нужно взять за правило проведение ежегодного УЗИ, то есть проверку щитовидной железы и сдавать кровь на анализы. Особенно это рекомендуется людям, живущим далеко от моря. И тем, кто не был на море больше 2 лет.

Эндокринная система реагирует на дисбаланс и возможно развитие попутных заболеваний – ЖКТ, гинекология и т.д. Поэтому очень часто пациент обращается к одному врачу с определенным списком проблем, а в результате все равно попадает к эндокринологу. Так что это повод завести привычку и ежегодно проходить медосмотр.

Отдельные синдромы, свойственные диффузному зобу

Поражение каждой системы организма приводит к появлению специфических жалоб, кроме того, существует ряд отдельных синдромов, характерных данному заболеванию при гипертиреозе.

Сердечно-сосудистая система

Нарушение нормальной работы сердца и сосудов проявляется:

Тахикардией в покое (до 130 уд/мин), при которой пульсация ощущается в различных частях тела, таких как руки, живот, голова, грудь.
Ростом систолического артериального давления и падением диастолического.
Выраженной миокардиодистрофией (особенно у пожилых людей).
Кардиосклерозом.

Нарушения работы сердечно-сосудистой системы несут прямую угрозу жизни больного. Борьба с ними должна проводится совместными усилиями эндокринологов и кардиологов, а больными должна четко выполнятся инструкция по лечению, разработанная этими специалистами.

Катаболический синдром

Для него характерны следующие проявления:

Эндокринная офтальмопатия

Последний симптом, пожалуй, самый угрожающий, поскольку приводит к сдавлению глазного нерва и глазного яблока, повышению внутриглазного давления, появлению боли в глазах, а то и к полной слепоте.

Нервная система

Тиреотоксикоз в первую очередь приводит к психической нестабильности от легкой возбудимости и плаксивости до агрессивности и затруднении концентрации внимания.

Также заболевание приводит к другим нарушениям:

Депрессии.
Расстройствам сна.
Тремору разной выраженности.
Мышечной слабости со снижением объема мышц конечностей.
Повышению сухожильных рефлексов.

При тяжелых формах тиреотоксикоза у больных могут развиваться устойчивые нарушения психики пациента и его личности.

Кости скелета

Продолжительное течение тиреотоксикоза, с избытком тироксина приводит к вымыванию ионов фосфора и кальция из костей, что вызывает:

Разрушение костной ткани.
Снижение массы костей, а также их плотности.
Боль в костях.

Пальцы на руках постепенно становятся похожими на «барабанные палочки».

Желудочно-кишечный тракт

Расстройства пищеварения выражаются в болевом синдроме, неустойчивости стула вплоть до диареи, иногда тошноте и рвоте. Тяжелая форма заболевания приводит к тиреотоксическому гапатозу, — жировой дистрофии печени и цирроза.

Железы внутренней секреции

Поскольку все составные части эндокринной системы взаимосвязаны, то нарушения работы щитовидки приводят к сбоям функционирования многих других желез.

Надпочечники могут страдать от относительной тиреогенной недостаточности, симптомами которой являются:

Кожная гиперпигментация (особенно на открытых участках).
Гипотония.

Нарушение работы яичников по причине тиреотоксикоза это довольно редкое явление, при котором происходят такие изменения:

Снижается частота и интенсивность месячных.
Развивается фиброзно-кистозная мастопатия.

Умеренный тиреотоксикоз может не оказывать влияние на репродуктивную функцию женщины. Угроза тут в другом, — антитела, стимулирующие щитовидку, способны проходить трансплацентарный барьер, приводя в некоторых случаях к проявлению у новорожденных транзиторного неонотального тиреотоксикоза.

Половая сфера мужчин страдает достаточно часто и выражается в гинекомастии и эректильной дисфункции.

Система дыхания

У больных тиреотоксикозом наблюдается учащение дыхания, а также склонность к развитию пневмоний.

Кожные покровы

Тиреотоксикоз оказывает влияние на состояние кожи. Она становится мягкой, теплой и влажной. Иногда развивается витилиго, кожные складки темнеют, что особенно заметно в районе локтей, шеи, поясницы. Волосы выпадают, ногти поражаются онихомикозом и тиреоидной акропахии.

Небольшое количество больных страдает от претибиальной микседемы, выражающейся в отечности, уплотнении, а также эритеме кожных покровов на стопах и голенях, которые при этом еще и зудят.

Претибиальная микседема

Для того, чтобы диффузный зоб не доходил до своих поздних стадий и не подвергал риску не только здоровье, но и жизнь больного, при появлении первых признаков заболевания следует незамедлительно обратится к терапевту или эндокринологу.

Виды зоба

Стадии развития заболевания характеризуются развитием зоба. В основном речь идет об увеличении размеров щитовидной железы.
Выделяют следующие степени:

0 степень. В этом случае хоть ткань железы уже и повреждена, но внешне это совершенно не заметно.
1 степень. Железа увеличена, но определяется только пальпированием.
2 степень. При глотании хорошо видно щитовидную железу. В состоянии покоя железа незаметна.
3 степень. Щитовидная железа изменила линию шеи. Появляется заметный косметический дефект.
4 степень. Видно очень сильно. Шея достаточно деформирована.
5 степень. Щитовидка оказывает давление на горло. Шея уродливой формы.

Необходимо помнить, что всем, кому поставлен такой диагноз, нужно с осторожностью находиться на солнце. Обязательно избегать прямых солнечных лучей. А в обед – во время самой сильной солнечной активности – обязательно уходить в помещение. Ультрафиолет отрицательно влияет на щитовидную железу и может вызвать прогрессирование заболевания.

Заболевание щитовидной железы имеет склонность к прогрессированию. Поэтому диагноз «0 степень» не означает, что не стоит следовать советам специалиста или пренебречь ежегодным осмотром.

Этиология и патогенез заболевания

Данная патология чаще всего поражает женщин в возрастной категории 20 – 50 лет. У детей и пожилых людей диффузный зоб возникает очень редко. Что касается причин заболевания и механизмов, запускающих аутоиммунный процесс, то они на текущий момент остаются для эндокринологии задачей, которую еще предстоит решить.

Пока можно говорить лишь о наследственной предрасположенности, реализующейся под воздействием комплекса факторов, как внутренних, так и внешних:

Психических травм.
Болезней инфекционно-токсического характера.
Органических поражений структур головного мозга (травм, энцефалита).
Аутоиммунных патологий.
Курения (см. Щитовидная железа и курение: опасности подстерегают).
Эндокринных нарушений и так далее.

Далее, вырабатываемые со значительным превышением норм тиреоидные гормоны, ускоряют обменные реакции, что приводит к быстрому истощению энергетических ресурсов, как тканей отдельных органов, так и всего человеческого организма в общем. В первую очередь страдают структурные элементы центральной нервной и сердечно-сосудистой систем. Подробное описание всех этапов развития патологии описывает видео в этой статье.

Курение является одним из факторов, способствующих развитию диффузного зоба

Классификация

У такого заболевания, как зоб диффузный, симптомы во многом зависят от его формы и степени проявления. Патология имеет несколько классификаций.

В зависимости от увеличения щитовидки различают следующие степени заболевания:

Нулевая — зоба нет.
Первая — зоб определяется пальпаторно, однако визуально не различим. Размер долей не превышает по длине дистальную фалангу I пальца руки.
Вторая — Зоб определяется как пальпаторно, так и визуально.

Зоб, в зависимости от формы бывает:

Диффузным.
Узловым.
Диффузно-узловым (смешанным).

По тяжести протекания процесса:

Легкая степень.
Средняя.
Тяжелая.

В зависимости от функционального состояния щитовидки зоб может быть:

Эутиреоидным.
Гипотериоидным.

По локализации он может быть:

Обычным.
Частично загрудинным.
Кольцевым.
Дистопировавшим из закладок эмбриона.

Симптоматика заболевания зависит от всех характеристик, упомянутых в классификации.

Диагностика

Диффузный зоб не имеет характерных симптомов, а сам он очень часто и очень долго никак себя не проявляет. Как правило, проблемы со щитовидной железой диагностируются попутно, при сдаче анализов в связи с другими заболеваниями или уже тогда, когда щитовидная железа настолько изменила свой размер, что становится заметной внешне.
Основными видами диагностики являются:

Рекомендуем прочитать! Жми на ссылку:

Что такое манифестный гипотиреоз, и как его лечить?

визуальный осмотр и пальпирование;
анализ крови на гормоны щитовидной железы (ТТГ и Т3);
УЗИ обследование железы.

Более серьезные виды диагностики – томография, биопсия назначаются лечащим врачом при необходимости.

Биопсия – финальная проверка, это иссечение небольшого кусочка деформированной железы. Анализ позволит определить степень перерождения ткани. Биопсия, как правило, назначается перед кардинальным решением – лечение радиоактивным йодом или хирургическое вмешательство.

Заболевание щитовидной железы начинается и протекает незаметно. И «находиться в тени» может очень долго, годами. Поэтому самый главный залог удачного лечения – ранняя диагностика. Ежегодная диспансеризация поможет выявить проблемы со щитовидной железой на начальной стадии и предотвратить их развитие.

Как диагностировать заболевание

Чтобы подтвердить диффузный или многоузловой зоб, пациенту эндокринолога достаточно пройти внешний осмотр и УЗИ. Дополнительно, с целью оценки текущего состояния здоровья и выбора направления лечения, больного направляют на иммунограмму, назначают сдачу крови и мочи на анализ. Биохимический анализ крови помогает определить, на сколько повышен или понижен уровень трийодтиронина в организме. Исследование мочи проводят, чтобы выявить концентрацию йода.

На основании полученных результатов делают выводы о типе развивающегося в организме заболевания, спровоцировавшего увеличение щитовидных долей.

При подозрении на онкологию щитовидки выполняется аспирационная пункционная биопсия ее тканей и узлов.

Варианты осложнений

Обычно осложнений при данном заболевании не возникает. Поскольку развитие любых сколько-нибудь серьезных осложнений связано, в первую очередь, со значительным увеличением размера железы. А пациент, как правило, обращается к врачу раньше, поскольку внешность портится быстрее здоровья. Особенно на появление изменений во внешности реагируют женщины. Такие изменения, как увеличение и искривление шеи, выпученность глаз сразу привлекает внимание. Чтобы не затягивать болезнь и не доводить до осложнений, при первых признаках обращаться к специалистам.
При долгом течении болезни возможны следующие осложнения:

Тиреотоксический криз – наблюдается при состоянии, когда в кровь поступает большое количество гормонов. Поражается при этом печень, сердце и нервная система.
Сдавливание шейных позвонков и шеи как следствие, тяжелое нарушение речи, глотания, потеря нормальной подвижности шеи.
Офтальмопатия – нарушается работа глазных мышц. Роговица мутнеет, может произойти потеря зрения.
Рак щитовидной железы.
Струмит – воспаление измененной ткани щитовидной железы.
Сдавливание пищевода и трахеи.

Состояние больного при таком течении заболевания уже довольно серьезно. Нарушается работа многих систем организма в связи с сильным гормональным дисбалансом. Затруднена речь и глотание. Возможны сложности с дыханием.

Любые из перечисленных заболеваний – это уже серьезные диагнозы, до которых лучше не доводить. Потому что вылечить щитовидную железу на этой стадии уже невозможно.

Диффузный щитовидный зоб

Зоб щитовидной железы — это объемное увеличение ткани щитовидной железы за счет разрастания собственной или замещения новыми клетками.

Зоб щитовидной железы делится на несколько типов:

узловой зоб — это сборное название, которое подразумевает под собой пальпаторное или ультразвуковое определение неравномерного увеличения объемов щитовидной железы различной морфологии (наличие узловых рельефных образований с капсулой и полостью и без таковых);
диффузный зоб можно охарактеризовать, как равномерное всестороннее увеличение ткани щитовидной железы, которая может обладать гормональной активностью (токсичностью) и несет за собой усугубление тиреотоксических способностей;
диффузно-узловой зоб — это увеличенная в объемах во всех частях щитовидная железа с наличием узловых изменений в строме органа.

Далее будет подробно рассмотрен диффузный зоб щитовидной железы, что это такое, классификация, основные симптомы и общие принципы лечения.

Диффузный зоб щитовидной железы

Лечение

Если поставлен диагноз диффузный зоб, необходимо назначить правильное лечение. Сделать это сможет только врач эндокринолог на основе результатов анализа и исследований. Медицина по-прежнему предлагает три старых способа лечения щитовидки: хирургический, радиоактивный йод, заместительная гормональная терапия. Как лечить заболевания щитовидной железы , решает врач эндокринолог.
Основные методы лечения:

Медикаментозная терапия. Сейчас достаточно препаратов, которые содержат заместительные синтетические гормоны: при избытке вырабатываемых гормонов выписывают такие, которые подавляют гиперфункцию, при недостатке больной принимает препараты. Восполняющие этот недостаток. Такая терапия особенно подходит детям, пожилым людям и беременным женщинам.
Радиоактивный йод. Отрицательно влияет на репродуктивную систему человека. Поэтому может быть использован только для тех, кто в будущем не планирует иметь детей. Он принимается только один раз.
Хирургическое вмешательство. Обычно назначается тогда, когда размеры щитовидной железы или скорость ее увеличения представляют угрозу для нормальной жизни пациента. Операция вполне косметическая – надрез не более 2 см и шрама на шее не будет заметно. Даже самое щадящее – медикаментозное лечение, это уже, как правило, на всю жизнь. Диагноз диффузный зоб – это лечение длиной в жизнь, но это болезнь, с которой можно жить.

Клинические проявления диффузной щитовидной железы

Диффузный щитовидный зоб имеет специфические и неспецифические симптомы. Неспецифические клинические проявления не будут зависеть от гормональной активности, и будут представлены:

болью в области щитовидной железы;
повышенной утомляемость и чувством разбитости;
чувством сдавления в области шеи;
першением в горле, иногда сухим кашлем без причины;
появление одышки в лежачем положении или повороте головы.

Если зоб имеет эутиреоидную активность, то вышеописанная клиника больше ничем не будет добавляться.

Диффузный зоб щитовидной железы симптомы при гипертиреозе добавляет и специфические:

гипертермия;
повышенная потливость;
чрезмерная раздражительность;
расстройства сексуальной активности у обоих полов;
тахикардия;
повышение цифр артериального давления;
похудение и отрицательный азотистый обмен;
блеск в глазах, выпучивание глазных яблок, светобоязнь;
тремор пальцев рук;
истончение кожи и придатков (повышенная ломкость ногтей и выпадение и истончение волос);
повышенный аппетит и склонность к диарее.

Диффузный зоб с гипотиреоидной активностью также имеет ряд специфических признаков:

ожирение;
выпадение волос;
сухость и засаленность кожи;
медлительность;
плаксивость;
склонность к запорам и метеоризму;
повышенная отечность;
нарушение либидо у мужчин и менструальной функции у женщин;
депрессии;
брадикардия;
инверсия сна (сонливость днем, бессонница ночью).

Диагностика больного

Если эндокринолог при осмотре обнаружил увеличение железы, то для постановки окончательного диагноза назначается обследование:

УЗИ – объем ткани превышает возрастную норму, имеются диффузные (распространенные) изменения, узел или несколько;
тиреотропный гормон в крови – если он в норме, то исследования тироксина не требуется, а у больного имеется эутиреоз. При отклонениях нужно исключить бессимптомные формы низкой или высокой функции;
антитела к тиреопероксидазе исследуют при признаках неоднородной структуры на УЗИ, потому что это может быть симптомом аутоиммунного тиреоидита (воспаления с образованием антител к своим клеткам).

УЗИ щитовидной железы
При наличии загрудинного зоба необходимо дополнить диагностику сцинтиграфией (сканирование после введения радиоактивного изотопа) и рентгенографией грудной клетки с контрастированием барием пищевода.

Одиночный крупный узел с низкой плотностью (гипоэхогенный на УЗИ) может быть подозрителен в отношении опухоли, поэтому при сомнениях назначают его тонкоигольную биопсию (взятие клеток на исследование).

Критериями постановки диагноза нетоксического зоба являются:

увеличение объема при УЗИ (диффузная форма);
обнаружен 1 узел (узловой зоб), несколько (многоузловой);
норма тиреотропина (по анализу крови);
исключена доброкачественная, злокачественная опухоль при биопсии узла.

Биопсия щитовидной железы

Профилактика

К профилактическим мероприятиям относятся регулярное употребление продуктов питания с содержанием йода (морская капуста, хурма, морская рыба), добавление йодированной соли в пищу. Рекомендуется придерживаться здорового образа жизни (правильное питание, полноценный сон, физические нагрузки), избегать эмоциональных перегрузок.

Будет полезен санаторно-курортный отдых на берегу моря, где в воздухе содержатся частички йода.

Необходимо также обратить внимание на улучшение жилищных условий, желательно поменять место жительства, если больной находится в зоне выброса химических отходов. Женщины фертильного возраста должны проходить регулярный осмотр у эндокринолога. В период менопаузы назначаются гормональные препараты.

Степени развития гиперплазии

Для оценки тяжести заболевания принято определять степень увеличения органа методом пальпации. ВОЗ утвердила следующую классификацию этапов развития гиперплазии щитовидной железы:

0 степень. На этой стадии визуально и пальпаторно определить увеличение железы не удается. Размер доли органа – не больше дистальной фаланги большого пальца пациента.
Диффузный нетоксический зоб 1 степени. Нельзя визуализировать увеличение органа при нормальном положении шеи, но уже можно сделать это методом пальпации.
Диффузный нетоксический зоб 2 степени. То, что железа увеличена, можно определить во время пальпации и визуально при нормальном положении шеи. Зоб 2 степени принято называть диффузным нетоксическим или эутиреоидным.

Зоб 2 степени можно определить во время пальпации и визуально при нормальном положении шеи.

Подобный метод классификации носит субъективный характер. Более точно установить степень развития патологического процесса допускается с помощью УЗИ.

Причины развития зоба диффузного

К основным причинам развития диффузного зоба относятся:

Наследственность: наличие в организме аутоантител, которые воспринимают щитовидную железу как инородное тело и негативно воздействуют на нее, подавляя функционирование и вызывая ее увеличение.
Дефицит йода в организме, что провоцирует диффузный зоб. Недостаток данного компонента негативно сказывается на синтезе гормонов, вырабатываемых щитовидной железой (тироксина и трийодтиронина), что нарушает нормальное функционирование организма.
Врожденное нарушение синтеза гормонов или приобретенные с возрастом проблемы, которые мешает нормальной выработке тироксина и трийодтиронина.
Прием медикаментов, которые тормозят всасывание йода клетками щитовидной железы.
Снижение иммунитета, что провоцирует быстрое деление клеток и вызывает разрастание щитовидной железы.
Рак или аденома щитовидной железы.
Перенесенный стресс, психологическая травма или нервный срыв, что провоцирует нарушение функционирования нервной системы и кровообращения.

Медикаментозная терапия

Для детей, подростков, при незначительном разрастании ткани применяют йод для восстановления размеров щитовидной железы. Такая методика дает медленный, но стабильный результат.

Вторым вариантом является применение левотироксина (Эутирокса). Он позволяет быстро уменьшить объем железы, но после прекращения приема возникает синдром отмены. Чаще всего такая терапия проходит в два этапа. В первые 6 месяцев стремятся уменьшить размеры щитовидки за счет того, что снижается стимулирующее влияние на нее гормона гипофиза – тиреотропина.

После того, как нормализован объем ткани, применяется йод в профилактической дозировке. Эта схема показана молодым пациентам.

После 40 лет использование левотироксина повышает риск болезней сердца, снижения плотности костной ткани (остеопороза и переломов). При значительном размере зоба и противопоказаниях к оперативному лечению больному назначают радиоактивный йод.

Одним из альтернативных способов является местная инъекция этилового спирта для замещения узла рубцовой тканью. Такая процедура болезненная и ее нужно повторять, при большом очаге может быть неэффективной.

Этиология и патогенез

Диффузный токсический зоб – аутоиммунное заболевание и развивается у лиц с наследственной предрасположенностью. По мнению одних авторов, он наследуется аутосомно-рецессивным, по мнению других – аутосомно-доминантным путем. Вероятнее всего имеет место многофакторный (полигенный) тип наследования.
Длительное время к ведущим этиологическим факторам, вызывающим развитие этого заболевания, относили инфекцию и психическую травму. Предполагалось, что влияние ЦНС на повышение функции щитовидной железы опосредуется через гипоталамус и усиление секреции ТТГ. Однако нормальный или сниженный уровень этого гормона в сыворотке крови таких больных и нормальная гистологическая структура передней доли гипофиза (отсутствие гиперплазии тиротрофов) свидетельствуют, что повышенная функция щитовидной железы при этом заболевании обусловлена другим механизмом.

За последние 20-25 лет были получены экспериментальные и клинические данные, показывающие, что диффузный токсический зоб имеет аутоиммунные механизмы развития и относится к болезням, при которых выявляется иммунологическая недостаточность (диффузный токсический зоб, аутоиммунный тироидит и идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, миастения /myasthenia gravis/, ревматические заболевания, хронический гепатит, аутоиммунный орхит, неспецифический язвенный колит и др.). У родственников лиц, страдающих заболеваниями щитовидной железы (диффузный токсический зоб, идиопатическая микседема, аутоиммунный тироидит), при обследовании выявляется повышение титра антител к различным компонентам щитовидной железы, а также антител к другим органоспецифическим антигенам (желудка, надпочечников, яичника и др.) по сравнению с лицами, не страдающими заболеваниями щитовидной железы. Генетические исследования показывают, что если один из монозиготных близнецов болен диффузным токсическим зобом, то для другого риск заболевания составляет 60%; в случае дизиготных пар этот риск равен лишь 9%.

Изучение антигенов гистосовместимости (HLA-антигенов) показало, что чаще всего диффузный токсический зоб сочетается с носительством HLA-B8. F.C. Grumet и соавт. (1974) впервые показали, что у больных с диффузным токсическим зобом ген HLA-B8 встречался почти в 2 раза чаще по сравнению с практически здоровыми лицами. В последующем эти данные были подтверждены и другими исследователями. Изучение локуса D в системе гистосовместимости у больных диффузным токсическим зобом показало, что наличие HLA-Dw3 и HLA-DR3 увеличивает риск заболевания в 3,86 и 5,9 раза соответственно по сравнению с наличием HLA-B8. Исследования последних лет позволили установить наиболее частое сочетание диффузного токсического зоба с генами HLA – DQA1*0501 (T. Yanagawa и соавт., 1993).

При диффузном токсическом зобе в сочетании с офтальмопатией выявлено увеличение частоты генов HLA-B8, HLA-Cw3 и HLA-DR3. Носительство последнего сопряжено с увеличением относительного риска развития офтальмопатии в 3,8 раза.

Первой работой, показавшей иммунный генез диффузного токсического зоба, было сообщение Адамса и Пурвеса (1956), которые установили, что у больных с диффузным токсическим зобом в сыворотке крови содержится вещество, способное стимулировать функцию щитовидной железы белых мышей в течение более длительного времени, чем это наблюдается под влиянием ТТГ. За это его действие оно было названо ЛАТС (LATS – long-acting thyroid stimulator). Однако прошло более 5 лет, прежде чем этот факт привлек внимание клиницистов и физиологов и явился толчком к проведению многочисленных исследований по выяснению структуры ЛАТС, механизма его действия и наличия в сыворотке крови при различной патологии щитовидной железы.

Было установлено, что ЛАТС является иммуноглобулином с мол. м.150 кД. Изучение уровня ЛАТС в сыворотке крови больных с диффузным токсическим зобом показало, что повышенный уровень ЛАТС наблюдается лишь у 45-50%, а при сочетании диффузного токсического зоба с экзофтальмом и претибиальной микседемой – у 80-90%. Оказалось, что уровень ЛАТС в сыворотке крови не коррелировал ни с тяжестью тиротоксикоза, ни с выраженностью офтальмопатии. Эти данные позволили усомниться в том, что только один ЛАТС ответствен за развитие диффузного токсического зоба, и стимулировали исследования, результатом которых в свою очередь явились новые методы определения тироидстимулирующих антител (см. ”Диагностика заболеваний щитовидной железы”).

В основе всех существующих методов определения тироидстимулирующих антител лежит их способность комплексироваться с рецептором к ТТГ. Ген рецептора к ТТГ локализуется на 14-й хромосоме (14q31) и кодирует полипептид, состоящий из 764 аминокислот. Апопротеиновый кор рецептора ТТГ имеет мол. м. 84,5 кD. Рецептор ТТГ имеет 7 трансмембранных фрагментов. Внеклеточный фрагмент рецептора способен комплексироваться с ТТГ и тироидстимулирующими антителами. Рецептор ТТГ является гликопротеидом, содержащим 30% углеводов и 10% нейраминовой кислоты, наличие которой необходимо для комплексирования ТТГ с рецептором. Взаимодействие ТТГ с олигосахаридным компонентом рецептора вызывает конформационные изменения гормона, ведущие к транслокации a-субъединицы ТТГ внутрь мембраны с активацией G-белка, активации аденилатциклазы и последующих серий реакций, характерных для действия ТТГ. Кроме того, у человека ТТГ активирует фосфолипазу С рецептора, результатом чего является повышение образования диацилглицерина и инозитолтрифосфата, являющихся также вторичными мессенджерами и принимающими участие в механизмах биологического действия ТТГ.

Механизм действия различных тироидстимулирующих антител и ТТГ на рецептор ТТГ в некоторых аспектах одинаков (схема 1).

Схема 1. Регуляция функции щитовидной железы в норме (а) и при диффуз- ном токсическом зобе (б).

Стимулирующее действие ЛАТС, ЛАТС-протектора, стимулятора щитовидной железы человека опосредуется через повышение образования количества цАМФ и далее путем увеличения биосинтеза и высвобождения тироидных гормонов, т.е. через тот же механизм, который известен для действия ТТГ. Как показали исследования E. Laurent и соавт. (1991), тироидстимулирующие антитела не влияют на активирование фосфолипазы С, а только стимулируют аденилатциклазу и образование цАМФ. Тем не менее исследования на клетках яичника китайского хомячка с рекомбинантным рецептором ТТГ продемонстрировали, что в этих условиях тироидстимулирующие антитела активировали как аденилатциклазу, так и фосфолипазу С (J. Van Sande и соавт., 1992), вызывая такие же конформационные изменения рецептора, как и при действии ТТГ.

Иммуноглобулины, угнетающие связывание ТТГ с рецептором, выявляются у некоторых больных с аутоиммунной (отечной) офтальмопатией при эутироидном и гипотироидном состоянии. Как указывалось выше, в отдельных случаях отсутствует взаимосвязь между уровнем антител к рецептору ТТГ и функциональной активностью щитовидной железы. Это несоответствие между уровнем тироидстимулирующих иммуноглобулинов в крови и функциональным состоянием щитовидной железы, вероятно, можно объяснить наличием иммуноглобулинов, оказывающих как стимулирующее действие на функцию щитовидной железы, так и не обладающих такими свойствами. По этим свойствам антитела к рецептору ТТГ можно разделить на два типа: стимулирующие аденилатциклазу и не стимулирующие, которые, взаимодействуя со щитовидной железой, блокируют рецептор, и такая щитовидная железа становится рефрактерной к действию ТТГ. Такой тип антител (ТТГ-ингибирующий или ТТГ-антагонистический тип) приводит к снижению биосинтеза тироидных гормонов и развитию гипотироза.

При диффузном токсическом зобе и особенно при аутоиммунном тироидите в щитовидной железе выявляется лимфоидная инфильтрация. Лимфоциты и плазматические клетки продуцируют антитела, часть которых взаимодействует с рецептором ТТГ, а возможно, и с другими структурами мембраны и лишь после этого – с рецепторами к ТТГ. Только часть образовавшихся антител попадает в лимфатическое и кровяное русло. Выявляются они различными методами исследования (см. выше).

Тироидстимулирующие иммуноглобулины принадлежат к классу G. При обработке протеолитическими ферментами этих антител удалось установить, какая часть молекулы отвечает за связывание ТТГ с рецепторами и какая – за стимулирующее действие на щитовидную железу.

К настоящему времени антиген, к которому при диффузном токсическом зобе образуются тироидстимулирующие антитела, не установлен. Однако показано, что образование тироидстимулирующих иммуноглобулинов лимфоцитами, взятыми от больных с диффузным токсическим зобом, стимулируется гомогенатами нормальной щитовидной железы человека.

Таким образом, наличие в сыворотке крови больных различных тироидстимулирующих иммуноглобулинов не объясняет полностью патогенез диффузного токсического зоба. Надо полагать, что в механизме его развития, помимо гуморального иммунитета, большое место занимают нарушения клеточно-опосредованного иммунитета.

Установлено, что при диффузном токсическом зобе значительно снижена супрессорная активность мононуклеарных клеток периферической крови, подобно тому, как это имеет место у больных системной красной волчанкой. У больных аутоиммунным тироидитом и раком щитовидной железы супрессорная функция лимфоцитов не была изменена по сравнению с группой практически здоровых лиц. Сниженная супрессорная функция лимфоцитов у больных с диффузным токсическим зобом не восстанавливается до уровня, наблюдаемого в группе практически здоровых лиц даже после достижения у них эутироидного состояния в результате применения тиростатических препаратов. Эта сниженная активность Т-супрессоров является врожденным специфическим нарушением у лиц, предрасположенных к развитию этого заболевания.

В соответствии с теорией Вольпе (1978), аутоиммунные заболевания (аутоиммунный тироидит, диффузный токсический зоб) развиваются в организме, имеющем дефект в системе “иммунологического выживания”. В этих условиях выживают и пролиферируют Т-лимфоциты, возникающие в результате спонтанной мутации и обладающие способностью реагировать с органоспецифическими антигенами (антигены щитовидной железы), т.е. появляются форбидные (“запрещенные”) клоны Т-лимфоцитов. Это обусловлено снижением другой субпопуляции Т-лимфоцитов Т-супрессоров, количество которых у больных диффузным токсическим зобом снижено. Некоторые из этих Т-лимфоцитов ведут себя как Т-помощники (хельперы) и, взаимодействуя с В-лимфоцитами, способствуют образованию ими органоспецифических антител. В одном случае такие подтипы Т- и В-лимфоцитов вовлечены в образование иммуноглобулинов, не оказывающих стимулирующего влияния на функцию щитовидной железы (аутоиммунный тироидит), в другом – в образование иммуноглобулинов, способных оказывать такое действие (диффузный токсический зоб).

Кроме того, Т-лимфоциты могут непосредственно участвовать в цитотоксических процессах (цитотоксические Т-лимфоциты) или продуцировать низкомолекулярные вещества – лимфокины, опосредующие иммунный ответ, например, фактор, подавляющий миграцию лейкоцитов, секретируемый Т-лимфоцитами при условии повторного контакта их с антигеном, к которому ранее эти лимфоциты были сенсибилизированы. К лимфокинам относятся также и другие специфические белки: интерлейкины, интерферон, фактор некроза опухолей, которые принимают, как показано исследованиями последних лет, непосредственное участие в механизмах иммунного ответа.

Иммуноглобулины сыворотки крови больных с диффузным токсическим зобом и офтальмопатией могут вызывать у экспериментальных животных экзофтальм в отличие от иммуноглобулинов больных, у которых диффузный токсический зоб протекает без офтальмопатии (R. Stienne и соавт., 1976). Эти и другие данные послужили основанием для вывода о том, что диффузный токсический зоб и аутоиммунная (отечная) офтальмопатия являются двумя различными аутоиммунными заболеваниями, которые могут развиваться у одного и того же больного. Кроме того, антиген щитовидной железы больных диффузным токсическим зобом и антиген из ретроорбитальных мыщц больных офтальмопатией в случае применения их в пробе на угнетение (ингибицию) миграции лейкоцитов проявляют себя по-разному.

Образующийся на мембране тироцита комплекс антиген-антитело-комплемент обладает цитотоксическими свойствами, что приводит к повреждению щитовидной железы. Клетки-убийцы (киллеры, К-клетки), взаимодействуя с клетками-мишенями, которые прореагировали с иммуноглобулинами, осуществляют деструкцию этих клеток. Возникает как бы замкнутая патологическая цепная реакция, конечным результатом которой является в одном случае диффузный токсический зоб, в другом – аутоиммунный тироидит. Роль аутоиммунных механизмов в развитии диффузного токсического зоба подтверждается сочетанием заболевания с носительством антигенов HLA-B8 и HLA-Dw3 иHLA-DR3, которые располагаются на шестой хромосоме рядом с геном, отвечающим за иммунореактивность организма.

Проведенные к настоящему времени многочисленные исследования по уточнению механизма патогенеза диффузного токсического зоба позволили получить данные, проливающие свет на патогенез диффузного токсического зоба, которые объясняют лишь отдельные звенья, но не весь механизм образования антител к рецептору ТТГ.

Как отмечалось выше, наличие врожденной недостаточности антигенспецифических Т-супрессоров создает нарушение равновесия между субпопуляциями Т-лимфоцитов и условия, при которых происходит нерегулируемый синтез тироидстимулирующих антител. Этому способствует нарушенная реакция угнетения миграции макрофагов и лимфоцитов, наблюдаемая у больных диффузным токсическим зобом.

A. Weetman и соавт. (1985) cчитают, что первичный дефект имеется в тироцитах, способнх экспрессировать антигены II класса (HLA-DR), активируя таким образом Т-хельперы с последующим образованием тироидстимулирующих антител. Однако не исключено, что экспрессия генов HLA-DR является вторичной в ответ на образование лимфоцитами интерлейкина-2.

Еще в 1974 г. N.K. Jerne и соавт. высказали предположение о том, что первичное наличие антител (иммуноглобулинов) к антигенам щитовидной железы приводит к инициации образования вторичных антител – антиидиотипических антител, которые комплексируются с рецептором ТТГ и оказывают стимулирующее влияние на функцию щитовидной железы. Такие антиидиотипические антитела, комплексируясь с рецептором ТТГ, опосредуют (осуществляют) связывание как ТТГ, так и тироидстимулирующих антител.

Инициации образования антител к рецептору ТТГ могут способствовать некоторые бактерии, в частности, Yersinia enterocolitica, которая обладает способностью специфически комплексироваться с ТТГ (M. Weiss и соавт. 1983). Было показано, что помимо Yersinia enterocolitica, другие бактерии, например, микоплазма (J. Sack и соавт. 1989), также имеют белковую структуру (ТТГ-подобный рецептор), которая способна комплексироваться с ТТГ, что и инициирует образование антител к рецептору ТТГ. Не исключено, что перечисленные бактерии способны взаимодействовать с ТТГ рецептором и инициировать образование соответствующих антител лишь при участии макрофагов и лимфокинов, секретируемых этими макрофагами.

В литературе, посвященной диффузному токсическому зобу, неоднократно подчеркивалась роль психической травмы, эмоционального стресса в развитии заболевания. Многолетние наблюдения позволили В. Г. Баранову (1977) сформулировать представление о нейроциркуляторной дистонии как предстадии диффузного токсического зоба. Нейроциркуляторная или вегетососудистая дистония является самостоятельным заболеванием, имеет ряд симптомов (раздражительность, общую слабость, быструю утомляемость, сердцебиение и др.), которые присутствуют при легком тиротоксикозе. Однако патогенетически это два самостоятельных заболевания. Более того, проведенные в различных странах эпидемиологические исследования не подтверждают того, что эмоциональный стресс может играть этиологическую роль в развитии диффузного токсического зоба.

И все же следует иметь в виду, что при стрессе повышается секреция гормонов мозгового вещества надпочечников (адреналин и норадреналин), которые, как известно, увеличивают скорость синтеза и секреции тироидных гормонов. С другой стороны, стресс активирует гипоталамо-гипофизарную систему, усиливает секрецию кортизола, ТТГ, что может служить триггером – пусковым моментом в механизме развития диффузного токсического зоба. По мнению большинства исследователей, эмоциональный стресс участвует в развитии диффузного токсического зоба путем влияния на иммунную систему организма. Установлено, что эмоциональный стресс приводит к атрофии вилочковой железы, снижает образование антител, уменьшает концентрацию интерферона в сыворотке крови, повышает предрасположенность к инфекционным заболеваниям, увеличивает частоту аутоиммунных заболеваний и рака.

Симпатическая нервная система, имеющая адренергические рецепторы на капиллярах, тесно соприкасающихся с мембранами фолликулов щитовидной железы, может принимать участие в изменении биогенных аминов или изменять отдельные белки, являющиеся компонентами мембраны. В организме с нарушенной иммунной системой такие повторные изменения могут вызывать различные аутоиммунные реакции.

Нельзя исключить роль различных вирусов, которые, взаимодействуя с белками мембраны тироцита и образуя иммунные комплексы, могут стимулировать синтез антител к макрокомплексу “вирус-антитела к нему-мембрана тироцита” или, нарушая структуру белка отдельных участков мембраны, изменяют таким образом ее антигенные свойства. Выше отмечалась роль микоплазмы и Yersinia enterocolitica в инициации образования антител к рецептору ТТГ. И в том, и в другом случае вирус или бактерии являются триггером аутоиммунной реакции.

Чем опасен нетоксический зоб у детей и взрослых

Выраженное разрастание ткани приводит к нарушению дыхания, глотания, мозгового кровообращения. Нехватка йода особенно опасна для развивающегося организма. Если у беременной женщины имеется нетоксический зоб, то это является проявлением недостаточного поступления йода и снижения образования тиреоидных гормонов. Последствиями такого дефицита могут быть:

пороки развития плода;
самопроизвольный выкидыш;
врожденная умственная отсталость ребенка – кретинизм.

Даже незначительные отклонения от нормы содержания йода в крови сопровождаются:

замедлением темпов роста ребенка;
затруднением появления речевых и двигательных навыков (дети поздно начинают говорить, ходить);
ухудшением процесса обучения, слабой памятью;
неспособностью удерживать внимание, рассеянностью.

Более тяжелые формы вызывают потерю слуха, косоглазие, деформации костей скелета.

Мнение эксперта

Алена Арико

Эксперт в области эндокринологии

Если в первые полгода не обнаружено нарушение работы щитовидной железы и не проведено лечение, то умственная отсталость не поддается терапии.

При узловом зобе существует опасность приобретения клетками функциональной автономии. Это означает, что они бесконтрольно вырабатывают гормоны в больших количествах. Такое состояние сопровождается тиреотоксикозом (повышением уровня тироксина) с отрицательным влиянием на сердце, нервную систему, обмен веществ.

У больных повышается температура тела до 37,1-37,3 градусов, аппетит, снижается вес тела, мышечная сила. Ритм сердечных сокращений ускоряется, беспокоит бессонница, держание рук, нервозность, изменения зрения.

Нетрадиционная медицина: рецепты

Лечение диффузно-токсического зоба народными средствами рекомендуется на первой стадии болезни. Представленные ниже рецепты служат дополнением к основной традиционной терапии:

Спелые ягоды рябины черноплодной смешивают с медом или сахаром в соотношении 1:1, настаивают в холодном месте семь дней. Принимают ежедневно натощак по 40 грамм, что равноценно двум столовым ложкам без горки.
На область щитовидной железы прикладывают компресс из морской соли в течение 55 дней, из них 27 раз процедуру делают ежедневно, далее через день.
Молодыми листками ивы заполняют трехлитровую кастрюлю, добавляют воду, ставят на огонь и выпаривают до получения киселеобразного осадка. Полученной смесью смазывают зоб в течение четырех месяцев перед сном.
Каждый вечер наносят на область зоба йодную сетку. Если утром будут видны следы йода, процедуру прекращают.
Готовят настойку из перегородок грецкого ореха, которую следует выпить за два часа до пробуждения по 15 мл в течение месяца, затем 30 дней перерыв. При необходимости курс продолжить.

Восстановление после лечения

По окончанию медикаментозного или хирургического лечения важно принять меры по достаточному поступлению йода. Для этого:

заменяют обычную поваренную соль на йодированную, добавляют ее только в холодные или теплые готовые блюда (при нагревании микроэлемент улетучивается);
в рацион включают: морскую капусту, морепродукты, морскую рыбу;
показаны витамины с йодом – Алфавит, Центрум от А до цинка, при беременности применяется Прегнавит, Витрум Пренатал или препараты йода в физиологической дозе (взрослые, подростки 150 мкг, беременные и кормящие 200 мкг, дети младшего возраста 90 мкг);
количество продуктов в меню с зобогенным эффектом (свежая капуста, кукуруза, бобовые, соя, арахис) нужно уменьшить.

Нетоксический зоб возникает при нехватке йода. Щитовидная железа равномерно увеличивается, в ней образуется один или несколько узлов. Проявления болезни возникают при чрезмерном разрастании тканей, сдавливающих соседние органы. Особенно опасна нехватка йода при беременности, так как ребенок может родиться с кретинизмом.

Рекомендуем прочитать статью об операции узлового зоба. Из нее вы узнаете о показаниях к проведению операции, способах удаления узлового зоба, проведение при диффузно-узловой форме. А здесь подробнее о диффузно-токсическом зобе.

Для подтверждения диагноза необходимо УЗИ и обнаружение диффузного разрастания ткани, узла, нормы тиреотропина в крови, отсутствие опухоли при биопсии. Для лечения назначают препараты йода, левотироксин, операцию, введение спирта в узел, терапию радиоактивным йодом.

К каким осложнениям может привести недуг?

Как уже упоминалось, диффузный нетоксический зоб — недуг неопасный, особенно если он был вовремя диагностирован, и пациент получил необходимую помощь. Тем не менее болезнь сопряжена с некоторыми возможными осложнениями.

Иногда щитовидка увеличивается настолько, что пережимает близлежащие структуры, в частности, нервные окончания и сосуды, несущие кровь к головному мозгу. Кроме того, увеличение объема эндокринной железы может привести к компрессии дыхательных путей. Изредка недуг осложняется воспалительным процессом и появлением мелких кровоизлияний в ткань железы.

К сожалению, известны случаи, когда у пациентов развивается диффузный/узловой токсический зоб, который уже сопровождается сильными гормональными расстройствами.

Симптомы заболевания

Болезнь не протекает бессимптомно и явными признаками развития зоба являются:

Ощущение общей слабости, быстрая утомляемость, раздражительность и нервозность. Нередко наблюдается нарушение сна, связанное с повышенной возбудимостью.
Повышение аппетита, но при этом наблюдается потеря веса, а часто и жидкий стул.
Тахикардия, учащение пульса, боли или покалывания в области сердечной мышцы.
Плохая реакция организма на повышение температуры окружающей среды, чрезмерная потливость.
Дрожь в конечностях, которая особенно сильно наблюдается на пальцах рук.
Нарушение концентрации внимания, частая, резкая, беспричинная смена настроения и психоэмоционального состояния. В некоторых случаях наблюдается развитие депрессии или нервный срыв.
Дискомфорт в области шеи, чувство сдавленности.
При запущенных формах наблюдается внешнее визуальное проявление болезни – в области шеи наблюдается уплотнение, которое значительно выпирает и доставляет ощутимый дискомфорт.

В случае отсутствия своевременного лечения могут наблюдаться разного рода осложнения:

Передавливание сосудов, нервов, трахеи, что нарушает функционирование организма, а порой может привести к смерти.
Струмит – воспаление щитовидной железы, пораженной зобом.
Перерождение зоба в злокачественное образование.

Лечение диффузного нетоксического зоба

Методы лечения зависят от стадии развития патологии. Незначительное увеличение железы, вызванное йододефицитом, излечивают назначением препаратов йода (Антиструмин, Йодомарин, Йодбаланс и др.).

Терапия нетоксического диффузного зоба более высокой степени проводится в 2 этапа комбинированным методом:

1 этап продолжается 1-2 года до уменьшения или полного исчезновения зоба. Используют Левотрексин, Эутирокс, L-Тироксин.
2 этап направлен на восстановление размеров щитовидной железы путем приема препаратов йодида калия.

Для общего укрепления организма назначается витаминотерапия.

Для общего укрепления организма назначается витаминотерапия (комплексы с содержанием витаминов А, В12, Е, Д). При гормональной недостаточности прописывают лекарства с содержанием гормонов Т3 и Т4. Гормональное лечение занимает длительное время, в большинстве случаев показан пожизненный прием гормнов.

При запущенных формах нетоксического зоба и злокачественных новообразованиях требуется хирургическое вмешательство или лечение радиоактивным йодом. Если проведение операции по каким-то причинам невозможно, применяют этаноловую или лазерную деструкцию.

При запущенных формах нетоксического зоба и злокачественных новообразованиях требуется хирургическое вмешательство.

Немедикаментозное лечение

Для повышения уровня йода в организме полезны морепродукты — рыба, мидии, креветки, крабы и др. С целью восполнения дефицита витаминов употребляют сливочное масло, рыбий жир, красную морковь, печень (говяжью, свиную).

Однако необходимо знать, что некоторые продукты замедляют процесс поглощения йода и подавляют функции щитовидной железы у взрослых, выводят собственный йод из организма детей. К таким продуктам относятся капуста, брокколи, турнепс, репа, редька, хрен. Их из повседневного питания следует исключить. Таким образом, грамотное сочетание витаминов и диеты является основополагающим фактором благоприятного исхода лечения нетоксического зоба.

Для повышения уровня йода в организме полезны морепродукты.

Полезно выпивать растворенную морскую соль (5 г растворяют в 250 мл кипяченой воды, пить 1 раз в день). Можно также пить раствор йода (3 капли на 200 мл воды). В спальное комнате больного рекомендуется ставить на шкаф открытый пузырек с йодом.

Осложнения и их лечение

Избыточная выработка гормональных веществ щитовидной железой оказывает негативное влияние на все органы и системы организма индивида. К осложнениям диффузного токсического зоба относят:

Тиреотоксический криз – это особо тяжелое последствие заболевания, представляющее реальную угрозу для жизни. К счастью, в наши дни этот недуг встречается редко благодаря новейшим методам обследования и лечения больных. Развитие криза полностью не изучено, но существует несколько гипотез. По одной из них, он возникает вследствие повышения свободного трийодтиронина и тироксина. По другой – из-за повышенной чувствительности организма к адреналину, норадреналину, дофамину. Провокатором недуга выступает стресс или инфекционный процесс. Симптомы, характерные для тиреотоксикоза, нарастают. Криз развивается внезапно. Индивид принимает вынужденное положение, так называемую позу лягушки, речь нарушается, дерма становится влажной и горячей на ощупь, частота сердечных сокращений увеличивается в минуту до 130 ударов. Срочные лечебные манипуляции подразумевают проведение дезинтоксикации организма, введение бета-адреноблокаторов, гормонов, тиреостатиков. В целях снижения психомоторного возбуждения применяют препараты группы барбитуратов, опиоидные анальгетики. Проводимые неотложные мероприятия должны быть направлены на компенсирование острой недостаточности коркового слоя надпочечников, нейтрализацию тиреоидных гормональных веществ, снижение активности симпатоадреналовой системы, устранение метаболических нарушений.
Эндокринная офтальмопатия. Причина этого осложнения со щитовидкой связана относительно, а кроется она в аутоиммунной атаке на глазные ткани и мышцы, которые находятся позади глазных яблок. Таким образом, источник поражения одинаковый, как и при возникновении диффузного токсического зоба. Глаза при этом сильно выступают вперед, их еще называют навыкате. Клиническая картина развивается поэтапно. Первоначально изменения затрагивают только один глаз, при дальнейшем прогрессировании поражается и другой. Через некоторое время возникает экзофтальм. При тяжелом поражении страдает зрительный нерв, что является прямой угрозой для зрения. Показана комплексная терапия. При несвоевременном или неверном лечении патологический процесс становится необратимым.
Претибиальная микседема. Это осложнение встречается редко. Проявляется зудом, покраснением, отеком и уплотнением тканей дермы на передней поверхности голени. В качестве терапии назначают гормональные средства для местного применения.

Кроме того, прогрессирование гипертиреоза может привести к следующим последствиям:

мерцательной аритмии;
отеку легких;
психозу;
сердечной недостаточности;
остеопорозу;
токсическому гепатозу;
надпочечниковой недостаточности;
миопатии;
сахарному диабету;
нарушению свертывания крови.

Как прогрессирует болезнь

Появление изменений на ранних стадиях может пройти совсем незамеченным. В основном увеличение щитовидной железы 1 степени диагностируют на профилактических осмотрах. К сожалению, такая практика обычно не предполагает обязательный визит к эндокринологу. Именно поэтому регулярный осмотр у специалиста важен и необходим, особенно, если у близлежащих родственников уже имелись подобного рода проблемы.

Степени поражения щитовидной железы:

Нулевая степень. Симптомы и внешние проявления болезни отсутствуют. Симптомы диффузного зоба не проявляются и не мешают обычной жизни. О неполадках в организме можно узнать только после биопсии щитовидной железы, которая показывает участки гипертрофии клеток.
Первая стадия болезни определяется путем пальпации, но внешне изменений не видно. На работу внутренних систем такая стадия может не оказывать влияния, но все зависит от индивидуальных особенностей организма.
Увеличение щитовидной железы 2 степени отличается характерными узлами или увеличением органа. Это легко обнаружить при пальпации, а также становится заметно при визуальном осмотре.
Зоб 3 степени провоцирует заметные внешне изменения. Шея деформирована, утолщается, и могут возникнуть проблемы с дыхательной системой.
Четвертая стадия болезни покажет еще более выраженную деформацию в районе шеи. Ухудшается качество жизни, на фоне заболевания могут возникнуть сбои в работе всех систем организма.
Зоб на пятой стадии — чрезвычайно редкое явление. Деформация в этом случае достигла гротескных размеров. Нарушена нормальная работа всего организма, особенно пищеварительной и дыхательной системы, а также отмечается поражение близлежащих тканей.

Также советуем просмотреть: Болезнь Грейвса: симптомы и причины

Стадии болезни также диагностируют по причинам, повлекшим за собой эндокринные нарушения. Структура щитовидной железы может меняться в зависимости от региона проживания, например, если питьевая вода в данной местности не отличается качеством. Плохая экология и проживание вблизи крупных промышленных предприятий также вносит свою лепту к повышению уровня заболеваемости.

Особенности появления зоба:

Морфологический признак. Увеличение щитовидки можно увидеть в виде узлов (узловой зоб), а также равномерный по всей площади (диффузный). Объединение этих двух состояний называют смешанным зобом.
Эндемический признак. По месту проживания также определяют склонность населения к эндокринным патологиям. Диффузный зоб 2 степени чаще всего диагностируют в определенных регионах.
Степень изменения работы железы. Выделяют гипертиреоидный зоб, когда вырабатывается большое количество гормонов. Гипотиреоидный, если гормонов выделяется меньше необходимого, а также эутиреоидный, когда заболевание не отражается на работе щитовидной железы.

Если гормональный фон в организме увеличен, это приводит к токсическому отравлению организма. Такое состояние называют тиреотоксикоз или токсический зоб щитовидной железы.

Можно ли вылечить зоб полностью

Нетоксичный зоб хорошо поддается терапии и крайне редко вызывает жизнеугрожающие осложнения. Вероятность полного выздоровления зависит от:

формы патологии;
наличия осложнений;
провоцирующих факторов.

При гипертрофии на фоне йододефицита удается нормализовать размеры ЩЖ. У некоторых больных появляются автономные гормонально-активные узлы – токсический зоб. Он ведет к гипертиреозу. Поэтому при риске осложнений больным назначают радиойодтерапию или оперативное лечение.

В случае исключения всех провоцирующих факторов наступает выздоровление.

Эутиреоз у больных

Эутиреоидное состояние означает, что железа вырабатывает то количество гормонов, в котором имеется потребность организма. При этом у пациентов нет симптомов усталости, изменения веса при стандартном рационе, отклонений в работе сердца, нервной системы.

Увеличение щитовидки (эутиреоидный зоб) возникает как ответная реакция на нехватку йода. Основными фазами такого процесса являются:

снижение в клетке уровня жиров, соединенных с йодом (в норме они тормозят вещества, стимулирующие рост щитовидки);
ростовые факторы способствуют ускоренному делению клеток, увеличивается объем функционирующей ткани (гиперплазия);
в ответ на нехватку йода образуется больше трийодтиронина (в нем на 1 молекулу йода меньше, чем в тироксине), что позволяет экономно расходовать дефицитный микроэлемент;
относительное снижение концентрации тироксина;
по принципу обратной связи увеличивается образование гипофизом тиреотропного гормона, стимулирующего щитовидку;
клетки под действием тиреотропина увеличивают свой объем (гипертрофия).

Диффузный эутиреоидный зоб