Гиперпластический полип толстой кишки микровезикулярный тип

Полипы в толстом отделе кишечника — доброкачественные новообразования, сформированные из клеток железистого эпителия. В норме ткани из этого типа клеток выстилают внутреннюю часть кишечника, однако под действием некоторых факторов они начинают неконтролируемо расти, образуя единичные или множественные грибовидные, шарообразные или ветвистые выросты, направленные в просвет кишечника. В международной классификации болезней МКБ-10 полипы толстой кишки обозначены кодом К63.5. (полипы ободочной кишки).

Чаще всего патология диагностируется у мужчин и женщин старшей возрастной категории. Наибольший всплеск заболеваемости наблюдается после преодоления 60-летнего рубежа. В детском возрасте полипы обнаруживаются чаще у мальчиков в возрасте от 3 до 6 лет (в 80% случаев), при этом чаще всего новообразования локализованы в дистальном отделе кишечника.

Основная опасность полипов в толстом отделе кишечника — высокий риск малигнизации (перерождении доброкачественного новообразования в злокачественное). Именно поэтому независимо от того, какие полипы (тип, форма и размер) обнаружены, их считают предраковыми новообразованиями с различной степенью озлокачествленния.

Виды наростов на стенках кишечника

Для классификации полипов в прямой кишке используют общую картину гистологии, оценивают опасность перерождения в злокачественную опухоль:

гиперпластические образования – никогда не развиваются самостоятельно, без сопутствующих заболеваний. Часто формируются под действием язвенного колита, характеризуются разрастанием верхних стенок кишки;
аденоматозные полипы – опасные образования, которые склонны к быстрому увеличению и перерождению в опухоль. Формируются из желез или ворсинок кишечника;
ювенильные наросты – достигают 2 см в диаметре, располагаются на длинной ножке и похожи на кисты. В опухоли не перерождаются.

Образование из одного полипа другого – невозможный процесс, так как природа их возникновения различна.

Причины появления новообразований

Для формирования гиперпластического полипа толстой кишки существует несколько причин:

Генетика. Риск повышается до 50%, если у близких родственников была такая же патология.
Воспаления. Кишечные вирусы, инфекции или травмы, спровоцировавшие процесс.
Хронические запоры. Регулярные, многолетние рецидивы забивают кишечник, запускают множество деструктивных процессов.
Низкая физическая активность и вредные привычки. Алкоголь и курение разрушают клетки ЖКТ. Переедание также относится к этому пункту.
Постоянные стрессы. Эмоциональная нестабильность, психические расстройства и впечатлительность приводят к нарушениям в работе кишечника.
Слабый иммунитет. До 2/3 части иммунной системы представлено клетками флоры ЖКТ.
Гормональные сбои и инфекционные процессы. Причем вирусы могут поражать не только ЖКТ, но и другие органы.
Особенности питания. Калорийная пища, низкое содержание растительных продуктов и повышенное потребление животных белков вызывает запоры и загрязнения, отчего может развиваться гиперпластический полип толстой кишки.

Возрастной фактор при развитии болезни имеет огромное значение. Связано это частично с тем, что в процессе старения каждый из описанных пунктов так или иначе начинает относиться к человеку.

Тревожные сигналы образования полипов

Сначала гиперпластические полипы толстой кишки себя проявляют незначительными нарушениями, которые незаметны пациенту, но постепенно они доставляют ощутимый дискомфорт:

выделения при дефекации – светлая кровь говорит о низком расположении нароста – чем она темнее, тем выше локализация поражения;
анализ крови показывает сниженный гемоглобин;
болезненность и жжение в области кишечника – наблюдается после употребления препаратов с ферментами;
в процессе дефекации возникает дискомфорт – приходится сильнее тужиться, чувствуется жжение и боль;
в области живота наблюдается болезненность – сбоку, под ребрами, справа, или даже в заднем проходе. Исчезает дискомфорт сразу же после похода в туалет.

При подозрении на гиперпластический полип толстой кишки, необходимо пройти обследование.

Правила диагностики гиперпластических новообразований

Диагностика начинается с обращения к доктору. Проводят пальпацию, а потом направляют пациента на сдачу анализов – кала, крови. Используют средства инструментальной диагностики:

колоноскопия – введение зонда в кишечник, который детально передает информацию о состоянии органа. Параллельно можно взять анализ ткани для биопсии;
ирригоскопия – в прямую кишку вводится аппарат для снимков стенок кишечника;
капсульная эндоскопия – человек принимает таблетки, в которых содержатся микрокамеры, позволяющие наблюдать за кишечником;
МРТ – метод неинвазивной диагностики, при котором можно определить точное положение наростов (отображение на снимках в трехмерном положении).

После выявления гиперпластических полипов в толстой кишке назначается лечение.

Терапия гиперпластических наростов

Гиперпластическое новообразование практически никогда не перерождается в онкологию, но для профилактики неприятных ощущений его рекомендуют удалять.

Факт! После удаления наросты могут образоваться вновь в еще большем количестве.

Удалить образование можно инвазивным и неинвазимным путем. В качестве второго назначаются нестероидные лекарства от воспалительных процессов. При образовании нескольких полипов они сокращают их численность, уменьшают размер.

Для инвазивного вмешательства используют метод полипэктомии – образование удаляют, отрезав его от ножки специальной петлей, введенной в кишечник вместе с эндоскопом.

Кишечная резекция проводится при увеличенных размерах новообразований или после рецидива.

Народные средства от полипов

Избавиться от гиперпластических разрастаний можно, используя народные средства, но применять их можно после консультации с доктором. Некоторые типы новообразований удалить натуральными лекарствами не получится. Вот самые популярные рецепты:

Настой из репешка. Обладает противовоспалительным и рассасывающим действием. Заваривают 2 ст. л. сушеной травы в стакане кипятка (98-99 градусов). Настаивают отвар 60 минут, принимают по трети стакана трижды в день. Курс лечения – не менее 1 месяца, после него необходим перерыв и повторное обследование.

Отвар калины. Собирают ягоду вдали от трасс, в период с сентября по октябрь. Первые заморозки делают ягоды сочнее и полезнее. Готовят из 2 ст. л. высушенной или 3 ложек свежей ягоды. Заваривают 300 мл горячей воды, настаивать нужно 15-20 минут. Каждый день готовят новую порцию, а полученный напиток выпивают в 3 приема перед едой.
Чистотел. В свежем виде трава обладает ядовитыми свойствами, при сборе урожая нужно избегать попадания в глаза и на слизистые оболочки. Когда трава подсохнет, из нее готовят полезные отвары. На 1 ст. л. сухого продукта берут стакан кипятка. Проваривают 15 минут на среднем огне, остужают и процеживают. Принимать нужно по 2 ложки дважды в день.

Клизмы с чистотелом. Лечебное вещество применяют постепенно. Первый раз берут литр воды и 1 ч. л. сока свежего чистотела. Ставят клизмы каждый день (15 суток подряд). Потом следует семидневный перерыв. На втором цикле делают раствор из 1 ст. л. сока и литра воды. Опять ставят 15 клизм 1 раз в день с аналогичным перерывом и приступают к повтору второго этапа.

Понять, что народные рецепты работают, можно по сокращению признаков гиперпластического полипа: улучшается процесс дефекации, боли беспокоят реже или полностью проходят, в кале больше не обнаруживается кровь.

Диета после удаления полипов слепой кишки

Коррекция питания после удаления требуется для снижения пищеварительной нагрузки и травматизации слизистых оболочек. В рацион вводят больше белков для восстановления сил, исключают клетчатку, агрессивные продукты.

В основе рациона следующие продукты:

кисломолочная продукция (кроме цельного молока);
супы, бульоны на нежирном мясе, овощах;
пюрированные блюда, гарниры, каши.

Исключается свежий хлеб, его можно заменить сухариками. Вводят обильный питьевой режим. Вся пища должна быть жидкой или полужидкой. Блюда готовят на пару, тушат, варят. При профессиональном участии диетологов учитываются все индивидуальные особенности.

Расположение слепой кишки и движение пищи по кишечнику:

Прогноз при полипах слепокишечного отдела благоприятный. Опухоли формируются при неадекватном лечении, отсутствии врачебного контроля. Медикаментозное лечение и народные рецепты могут усугубить развитие полипов, стимулировать малигнизацию клеток новообразования.

В чём угроза полипа в гайморовой пазухе читайте в этой нашей статье.

Записаться на приём к врачу вы можете непосредственно на нашем ресурсе.

6 минут на чтение

Слепой кишкой в медицинской литературе называют первый отдел толстого кишечника, где происходит переработка продуктов, поступивших из тонкой кишки. Её основной задачей является усваивание полезных веществ, а также защита от вредных бактерий. Длина органа составляет около 10 см, а ширина в нижней части – до 9 см. Расположена она в правой подвздошной полости, следовательно, и симптомы у больного проявляются именно с этой стороны.

Пациентам старше 45-50 лет советуют принимать витаминно-минеральные комплексы, богатые антиоксидантами. Они предотвращают нарушения и мутации клеток.

Гиперпластический полип толстой кишки — частая патологическая ситуация, выявляемая при случайной или плановой диагностике. Гиперпластические изменения слизистых оболочек просвета толстого кишечника имеют разновидности, от которых зависит прогноз лечения и дальнейшего состояния пациента.

Особенности и характер патологии

Гиперпластический полип — изначально доброкачественное новообразование, характеризующееся израстанием слизистой внутрь полости органа. Размеры опухоли могут достигать 3 см. По внешнему виду полип имеет чёткую структуру: тело, основание и ножку. Иногда ножка может отсутствовать, такие наросты называют плоскими. Основание или строма полипа имеет изменённую слизистую с нарушенной регенерацией клеточных структур.

Полипы никогда не появляются на здоровой ткани. В основе образования лежит нарушение целостности слизистых оболочек под воздействием различных факторов.

Гиперпластические полипы диагностируются в превалирующем большинстве всех клинических случаев. Основные риски по мере роста полипа связаны с малигнизацией клеток опухоли и трансформации нароста в онкологическое новообразование.

Классификация и виды

Современная классификация патологических очагов определяется двумя основными критериями: количественность и формы изменения слизистых оболочек толстой кишки.

По численности

Выделяют три основных направления в разрастании полипозных очагов:

Ограниченный или локализованный (1-2 полипа в просвете прямой кишки);
Множественный (от 2 и более патологических наростов);
Диффузный семейный полипоз (насчитывается до сотни патологических единиц).

При множественных очаговых наростах имеет место развитие полипоза прямой кишки. При диффузном полипозе наросты покрывают практически всю полость прямой кишки с новообразованиями разного калибра от 0,4 мм до 1-2 см. Как выглядит полип прямой кишки узнайте здесь.

Диффузный полипоз практически всегда передаётся по наследству, может диагностироваться у младенцев при аутоиммунных заболеваниях, если родители или ближайшие родственники имеют в анамнезе множественные семейные полипы.

По форме новообразования

Выделяют 4 основные формы гиперпластических полипозных очагов:

Аденоматозы или аденоматозные полипы (чаще всего перерождаются в злокачественные, клиницисты характеризуют аденоматоз как предраковое состояние). Аденоматозные опухоли классифицируются на следующие подвиды:

Тубулярный тип (очаги розоватого оттенка с плотной структурой и сглаженной поверхностью);
Ворсинчатый (нарост представляется ветвеподобными разрастаниями, напоминающими небольшие ворсинки, тело и основание наполнено множественными сосудистыми переплетениями);
Тубулярно-ворсинчатый (смешанный тип, в основе которого изменения гипертрофированной слизистой по тубулярному и ворсинчатому типу).

Гамартромные гиперпластические полипы. Доброкачественные наросты, формирующиеся из условно нормальной ткани. В основе изменений — непропорциональное развитие одного или нескольких структур слизистой ткани.
Воспалительные. В основе полипозных очагов лежит изменение слизистой, как следствие воспалительного процесса, преимущественно, в хронической форме.
Гиперплазиогенные. Патологические опухоли, напоминающие внешним видом цветную капусту. Возникают на фоне регенерации слизистых оболочек желудка, практически не встречаются в кишечнике. В превалирующем большинстве такой тип не склонен к раковому перерождению клеток при отсутствии отягощённой наследственности.

Гиперпластические формы полипов отличаются удлинением трубочек эпителиальных структур с повышенной тенденцией к кистозному преобразованию.

Обратите внимание! По результатам многолетних наблюдений все гиперпластические новообразования растут и видоизменяются. При трансформации в аденоматозы такие наросты более всего склонны к малигнизации клеток.

Гиперпластические полипы сигмовидной кишки

Сигмовидная кишка — крупный дистальный отдел кишечника, протяжённостью до 70 см. Нормальный диаметр просвета достигает 4 см. Основная функция — всасывание и распределение питательных веществ.

Именно в этом сегменте поглощается большая часть жидкости и витаминов. Здесь же начинают формирование первичные каловые массы. При образовании гиперпластических полипов диаметр сигмовидной кишки может расширяться, нередко нарушается функциональность органа.

Полипозные образования сигмовидной кишки, преимущественно, доброкачественные, а локализация — нетипичная. По численности в этом отделе образуется локализованный одиночный полип (1-2 единицы).

Распространение гиперпластического полипа составляет 3-5% от всех случаев полипозного заболевания различных отделов кишечника. Однако, клиницисты уверены, что цифры значительно преуменьшены из-за отсутствия первичной симптоматики у многих пациентов при малых размерах новообразований.

Особенности лимфоидной гиперплазии

Размер образований достигает трех сантиметров. Образование полипов выделяется четкой структурой. Нарост имеет тело, основание и ножку. При отсутствии ножки становится плоским. Основание называется стромой. Структура слизистой оболочки изменена. Клеточное восстановление нарушено.
Протекание гиперплазии медики связывают с различными процессами воздействия на ткань. Таким образом, происходит систематическое увеличение численности клеток. Остановить болезнетворный процесс бывает весьма проблематично. Различные проблемы со здоровьем (ожирение, патология печени, гипергликемия) могут стать предпосылкой для зарождения данного недуга. Особенно следует выделить такую группу факторов, как наследственность.

Лимфофолликулярная гиперплазия возникает по следующим причинам:

дисфункциональные процессы внутренней секреции слизистой желудка;
отклонения в гормональном соотношении;
расстройство в сфере нервной регуляции пищеварительного тракта;
негативное воздействие канцерогенов, которые активизируют патологическое деление клеток;
активность элементов, которые образуются после тканевого распада;
бластомогенные факторы;
влияние расстройств системы пищеварения хронического, аутоиммунного, атрофического характера;
биологическое функционирование бактерий типа Helicobacter pylori;
систематические расстройства на нервной почве стрессы;
инфекция герпесвирусной направленности;
нарушение процесса моторики желудка и 12-и перстной кишки;
сбои в работе иммунной системы (в т.ч. патологические).

Локализация патологического сегмента в большинстве случаев влияет на протекание болезни. Медицина выделяет следующие критерии: рост температуры, общая слабость, существенное увеличение лимфоцитов и снижение альбуминового уровня. Лимфофолликулярная гиперплазия не имеет симптомов при протекании доброкачественного поражения системы.

Гиперплазия и ее стадии развития напрямую коррелируют с размерами и распространением фолликулов:

Нулевой этап. Полное отсутствие фолликулов либо слабовыраженная их форма. Положение данных структур хаотическое;
Первый этап. Разрастание малогабаритных образований (пузырьковых) в диффузные и единичные структуры;
Второй этап. Плотные образования без формирования сложных конгломератов;
Третий этап. Фолликулы объединяются в большие колонии, слизистая при этом становится полностью гиперемированной;
Четвертый этап. Наличие эрозивных участков, которые выражены гиперемией слизистой с присутствием налета фибринового типа. Слизистая оболочка имеет матовый окрас сосудистый рисунок.

Практическая медицина на сегодняшний день сконцентрировала большую базу знаний относительно особенностей формирования и протекания патологии.

Лимфофолликулярная гиперплазия ЖКТ проявляет клинические показатели лишь на 4-й стадии в форме кишечных кровотечений. Имеет место развития болевого синдрома различной интенсивности (область живота). Также определение заболеваний может выступать простым событием. Это связано с тем, что специфическая симптоматика просто отсутствует.

Нижний отдел тонкого кишечника носит наименование подвздошной кишки. Из уроков анатомии можно вспомнить, что данный участок всасывающего органа выстлан слизистой оболочкой с большим количеством ворсинок. Поверхность органа пищеварения наполнена лимфатическими сосудами и капиллярами, которые принимают активное участие в употреблении питательных веществ полезного действия.

Лимфатический синус эффективно поглощает жировые элементы, а сахарные и аминокислотные структуры впитываются кровеносными сосудами. Слизистые и подслизистые слои (отдел тонкого кишечника) по своему строению выделяются циркуляционными складками. В процессе всасывания необходимых веществ формируются специальные ферменты, которые принимают участие в переваривании пищи.

Лимфоидная гиперплазия является следствием иммунодефицита человека. Также значительное влияние оказывают пролиферативные процессы стенок кишечника. Нарушения диагностируются специалистами при неординарной реакции на внешний источник раздражения лимфоидной ткани. Клинические проявления патологического расстройства следующие:

Наличие жидкого стула (учащенные позывы по 7 раз за 24 часа);
Каловые массы имеют примеси в виде слизи и крови;
Спазматические боли имеют абдоминальный характер;
Резкое и существенное снижение массы тела;
Учащенное газообразование вздутие (урчание) в области желудка;
Больной испытывает апатию к действиям. Организма характерна слабость.

Фиброволоконная эндоскопия, качественные анализы (кровь, моча, кал) – это довольно эффективные и надежные способы диагностирования заболевания. Лимфоидная гиперплазия исследуется в сегментах подвздошной кишки и не требует задействования терапевтической методики. Комплекс лечебно-профилактических мер включает строгое соблюдение оптимизированной схемы питания (диета).

Процесс диагностики

Патологическое состояние слизистой оболочки выявить довольно проблематично. Бессимптомность – это главный враг выявления заболевания (на первых этапах) даже для квалифицированных специалистов. В некоторых случаях лимфоидные фолликулы обнаруживаются случайным образом (например, при колоноскопии). К огромному сожалению, приличное количество пациентов обращаются к врачу с проявлением кишечного кровотечения (либо острая боль в животе). Данные признаки говорят о последней стадии протекания недуга.

Рост слоя в желудке и кишечнике обследуется при помощи эндоскопической технологии. Колоноскопия, ФГДС, ректороманоскопия – это те методы, которые эффективно и надежно зарекомендовали себя в медицине. В список также можно включить рентгенографию контрастные вещества. Механизм позволяет качественно оценить уровень развития недавно сформированных клеток.

Эндоскопическая методика позволяет получить биологический материал для гистологических исследований. Диагноз гиперплазии (в т.ч. фолликулы) информирует больного о том, что существует риск трансформации аномальных участков в злокачественные образования. Предубеждение недуга – это банальный, но довольно эффективный механизм сохранения здоровья на долгие годы.

Использование материалов сайта разрешено только с предварительного согласования с редакцией.

Морфологическая картина полипа гиперпластического типа

Тактика ведения пациентов с гиперпластическими полипами обусловлена морфологической структурой новообразования. Результаты гистологии после забора биоптата при биопсии обычно окончательно определяют степень онкологических рисков.

За основные критерии оценки берут следующие показатели:

Структурность (очертание, контуры, бугристость);
Плотность;
Наличие атипичных клеток;
Составные ткани тела и стромы (железы, соединительная ткань, мышечные волокна).

Основными особенностями гиперпластических полипов являются разветвлённые удлинённые и значительно искривлённые ямочки, которые изнутри выстланы фовеолярным эпителием. В строме отмечаются хаотично расположенные пучки мышечных структур на фоне активного воспаления. В 20% регистрируются случаи активного диспластического процесса.

При гистологии каждый образец надрезают и изучают каждый срез под микроскопом, чтобы не пропустить наличие атипичных клеток и начало онкологического процесса. Чем больше размер новообразования, тем выше риски малигнизации клеток опухоли по раковому типу.

Механизмы развития и причины

Достоверно истинная причина патологических разрастаний слизистой не выявлена. Скорее, это комплекс одновременно воздействующих на кишечник провоцирующих факторов, врождённого или приобретённого характера.

Основными предрасполагающими факторами считают:

Неправильное питание и вредные привычки. Жареная, солёная пища, предпочтение острым и пряным блюдам, постоянное воздействие алкоголя, в частности пива и коктейлей нарушает микрофлору желудка и кишечника. Отложения, по этой причине, плохого холестерина увеличивает развитие различных заболеваний кишечника.
Заболевания органов ЖКТ. Обычно полипы возникают на патологически изменённой ткани: воспаления, эрозивные очаги, поражение Хеликобактер Пилори, колиты, дискинезия, болезнь Крона — всё это способствует образованию патологических очагов. В таких случаях полипы носят вторичный характер, образуются как осложнение основного заболевания.
Наследственная предрасположенность. Очаги полипозных очагов имеют место даже у новорождённых, родители которых имеют в анамнезе патологии кишечника, рак прямой и толстой кишки. Сюда же можно отнести спонтанные внутриутробные мутации, результатом которых становится изменение анатомии кишечника новорождённого, нарушение клеточного деления слизистых тканей.
Запоры и нестабильный стул. Регулярные запоры, а тем более их неадекватное лечение, нередко провоцирует изменение слизистых оболочек органа, нарушая процессы естественной секреции и продуцирования ферментов, слизистого компонента. Атрофия приводит к разрастанию патологически изменённой ткани.

В группу риска входят пациенты с:

высокой массой тела,

гормональными нарушениями,

аутоиммунными заболеваниями, которые связаны с нарушением клеточного деления.

Выводы

На основании этих и других исследований становится ясно, что гиперпластические полипы — предраковые заболевания, которые требуют регулярного колоноскопического наблюдения. После постановки диагноза колоректального рака большинство пациентов получают полную колэктомию и илеоректальный анастомоз; однако показания для полной колэктомии могут быть менее четкими, когда полипы ограничены проксимальной кишкой. Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что родственники пациентов с диагнозом рака толстой кишки имеют повышенный риск колоректальной неоплазии. Обнаружение широко распространенного метилирования ДНК в нормальных тканях и гастриномы двенадцатиперстной кишки у пациента в этом исследовании свидетельствовало о возможной генетической предрасположенности к метилированию ДНК, которая может иметь отношение к повышенному риску возникновения неоплазии. Продолжающееся развитие колоректальных полипов у пациентов предполагает, что повышенные уровни гастрина, возможно, не способствуют их первоначальному развитию. Однако вероятно и обратное.

Клинические проявления

Первые признаки разрастания слизистых прямой кишки всегда смазаны либо вообще отсутствуют, что часто объясняет обращение к врачу только по мере значительного размера полипозного очага.

Основными признаками являются:

Боли при дефекации;
Стойкое нарушение стула;
Нетипичные выделения с испражнениями (кровь, слизистый компонент, экссудат, гной);
Зуд и постоянное мокнутие ануса;
Развитие анемии в результате внутренних кровотечений.

Учитывая развитие полипов на фоне существующих заболеваний, можно отметить обострение хронического воспаления по типу парапроктита, ухудшение общего состояния пациента, недомогание. Обычно такие симптомы характерны и для других заболеваний, поэтому важно провести тщательную дифференциальную диагностику.

Методы исследования

Учитывая слабые клинические проявления и сочетанность признаков с симптомами основных заболеваний органов эпигастрии, первичная диагностика нередко затруднена.

Целью дифференциальной диагностики является исключение:

обострения геморроя,
эндометриоза кишечника,
парапроктита,
проктита,
паразитарных инфекций,
некоторых заболеваний желудка.

Основными методами исследования являются:

Общеклинические анализы (кал, моча, кровь, слизь из ануса);
Изучение клинического анамнеза и жалоб пациента;
Пальпация органов брюшины;
Ректальный осмотр (при возможности проведения).

Обязательными считаются инструментальные методы исследования, которые обычно и являются заключительным этапов в определении окончательного диагноза.

Выделяют следующие специальные исследования:

Ирригоскопия. Рентгенологический метод исследования с применением контрастного вещества. Позволяет рассмотреть изменения слизистых, контуры, полипозные очаги более 1 см. Подробнее о том, чем ирригоскопия отличается от колоноскопии читайте в этой статье.
Колоноскопия. Собирательный термин для многих эндоскопических исследований всех отделов кишечника (например, ректороманоскопия). Метод заключается в изучении слизистых кишечника изнутри. Во время манипуляции возможно сразу же провести удаление полипозных структур, биопсию, остановить кровотечение, устранить спаечные процессы. Полное описание колоноскопии есть в отдельной статье нашего сайта.
МРТ или КТ-исследование. Иначе, виртуальная колоноскопия, позволяющая оценить степень структурных изменений мягких тканей. Эффективен в отношении больших полипов. Что показывает виртуальная колоноскопия подробнее тут.
УЗИ интраректальное или поверхностное. Является дополнительным методом первичной диагностики для исключения острых воспалений органов брюшной полости, изучения анатомии и других особенностей органов ЖКТ у пациента.

На заметку: адекватная диагностика позволяет дифференцировать многие заболевания от полипозных очагов, узнать характер и потенциальные риски злокачественного перерождения опухоли по результатам гистологического исследования.

Диагностика и лечение гиперплазии эндометрия

Врач может испытывать некоторые затруднения при первичной постановке диагноза. Необходимо использовать различные методы диагностики. При исследовании важно исключить обострение геморроя, эндометриоз кишечника, паразитарные инфекции, парапроктит. При помощи ректоскопа проводится визуализация патологии.

Больной сдает общий анализ крови и мочи. При обнаружении слизистых выделений они подлежат клиническому исследованию. Необходима пальпация органа и ректальный осмотр.

Для уточнения диагноза больной проходит ирригоскопию, колоноскопию, компьютерную томографию, исследование ультразвуком.

• Гистероскопия. Она позволяет осмотреть полость матки и более четко определить расположение гиперплазии.

• Диагностическое выскабливание. Производится одновременно с гиперплазией и играет важную роль в диагностировании типа патологии. Позволяет уточнить наличие атипичных клеток в ткани.

• Гормональные исследования. С их помощью специалист получает информацию о нарушениях в соотношении важных гормонов и, на основании полученных данных, может назначить курс терапии для их коррекции.

Этот метод борьбы с новообразованиями считается самым эффективным. Удаление полипов в кишечнике может производиться следующими способами:

Электрокоагуляция
– процедура, при которой операционный инструмент вводится через анальное отверстие. У такого приспособления есть специальная петля, пропускающая ток. Она нагревается до нужной температуры, захватывает полип и срезает его.
Трансанальная резекция
– данная процедура рекомендована пациентам с новообразованием в предраковой форме. В ходе такого хирургического вмешательства через анальное отверстие вводится специальное устройство, при помощи которого иссекаются полипы и пораженные ими участки кишечника.
Колотомия
– процедура, при которой делается разрез в брюшной полости. Через это отверстие извлекается пораженный отдел кишечника, после чего удаляются полипы.
Трансанальное иссечение
– такое хирургическое вмешательство производится лишь в случае, когда наросты располагаются на глубине не более 10 см от анального отверстия. Проводится процедура под местной анестезией. Доктор расширяет анальный канал, а потом с помощью скальпеля удаляет полипы и накладывает на слизистую швы.
Эндо-микрохирургическое трансанальное иссечение
– процедура, проводимая при помощи ректоскопа. Вот как удаляют полипы в кишечнике: через анальное отверстие вводят эндоскопическую петлю и отсекают ею наросты.

Симптоматика

Толстая кишка выполняет ряд функций в организме. Нездоровое питание, вредные привычки, недостаточная двигательная активность приводят к зашлакованности органа. Толстый кишечник работает с перебоями, подвергается атаке вредоносных веществ. Гиперпластические полипы толстой кишки встречаются у людей с избыточным весом старше сорока пяти лет.

Что даёт толчок к возникновению наростов на внутреннем слое эпителия, достоверно не известно. Уплотнения выпирают в полость кишки. Без хирургического вмешательства образования продолжают увеличиваться. Область расположения утолщений со складочками локализуется в толстом кишечнике слева. Диаметр составляет один – пять миллиметров. Кроме гиперпластических полипов есть опасность образования аденоматозных злокачественных наростов.

Факторы возникновения

Болезнь себя часто никак не проявляет. Обнаруживается полипоз неожиданно у человека, который проходит плановую медицинскую комиссию или стандартное обследование брюшной полости. Симптомы, не характерные для заболевания, но имеющие второстепенное значение:

Кровяные выделения при дефекации. Чем темнее кровь, тем выше располагается источник поражения кишечника. Алый цвет свидетельствует о нахождении уплотнений в нижнем отделе кишечника.
Болезненность прямой кишки. Жжение, зудящие ощущения притупляются после приёма ферментных средств. Тёплая грелка способна временно успокоить боли.
Часто нарушается стул. Возникает запор или диарея.
Боль живота сбоку либо в области заднего прохода. Саднящие приступы отступают на время после акта дефекации.
Железодефицитная анемия.

Перечисленные признаки могут являться симптомами колита, язвы, геморроя. Установить причину кровотечений и боли поможет ряд анализов и детальное обследование человека.

Симптомы

Зачастую больной не ощущает никаких клинических симптомов полипов. Дискомфорт начинает ощущаться только при чрезмерном разрастании очага полипов. Возникает ощущение боли при акте дефекации. Пациент обнаруживает постоянное нарушение стула, от которого избавиться самостоятельно достаточно проблематично.

• Увеличение в размерах органа, в котором диагностирована данная патология;

• Возможно проявление болевого синдрома, который становится следствием нарушения функционирования органа;

• В ряде случаев, у пациентов отмечается повышение температуры, тошнота, рвота, озноб и другие проявления данного патологического процесса.

• У 65% мужчин отмечается задержка мочи при диагностированной гиперплазии предстательной железы.

• Гиперплазия эндометрия диагностируется у женщин возрастной группы отдолет.

• Гиперплазия эндометрия встречается у 20% пациенток, прошедших обследование у специалиста.

• Геморрагическая анемия. Она становится следствием метроррагий и меноррагий. Организм не успевает восполнить необходимое количество железа и у пациентки развивается слабость, бледность слизистых оболочек. Повышается утомляемость и велик риск развития тахикардии.

• Прорывные маточные кровотечения характерны для ребенка подросткового возраста и служат одним из симптомов гиперплазии эндометрия у девочек.

• Нарушения гормонального фона. Избыток эстрогена приводит к бесплодию, которое весьма сложно поддается лечению.

• Кровянистые выделение при половом акте также могут свидетельствовать о присутствии в организме такой патологии, как гиперплазия эндометрия.

Если у больного ранняя стадия заболевания, диагностировать его, опираясь на симптомы, будет очень сложно, так как при разрастании эпителиальных тканей человек не испытывает никакого дискомфорта. Даже появление гиперпластических полипов, если они небольшого размера, больной не чувствует, только крупные полипы могут затруднять прохождение пищи и стать причиной сильного кровотечения или же спровоцировать появление боли.

Однако при прогрессировании патологии нарушается работа желудка, что вызывает проблемы с пищеварением. Это приводит к тому, что у больного появляется ряд симптомов, которые могут говорить о появлении гиперплазии:

боль, она может быть как временной, так и постоянной, дает о себе знать после приема пищи или же тогда, когда пациент долгое время голодает;
мучает изжога;
живот вздувается, бывают запоры;
возникает отрыжка с долгим кислым привкусом;
на более поздних стадиях больной может жаловаться на тошноту и рвоту;
у него пропадает аппетит;
пациент жалуется на слабость, ломоту в теле, страдает от головокружения.

Гиперплазия желудка нередко протекает бессимптомно, поэтому диагностика патологии на ранней стадии статистически происходит случайно, во время гастроскопии желудка в рамках подтверждения иной патологии.

Если же признаки гиперплазии присутствуют, клиническая картина может включать в себя:

боль любой характеристики в эпигастральной области;
кислую отрыжку;
тошноту и рвоту;
вздутие живота;
ощущение переполненности желудка даже после глотка воды;
уменьшение аппетита;
икоту.

Причины развития болезни

Этиология возникновения заключается в том, что слизистый слой кишки утолщается. Разрастается уплотнение розового цвета у просвета крипты. Крипта – это эпителиальные углубления на слизистом слое. Нарост не обладает признаками дисплазии, ответвления отсутствуют. Образование чаще обнаруживаются в дистальном отделе толстой кишки и носит милиарный характер. Как отдельное заболевание не определяется, имея не один очаг воспаления.

Классификация образований в толстой кишке

Образования в кишечнике имеют доброкачественную или злокачественную природу. Оба вида подразделяют на:

Аденоматозный полип. Определяются крупностью и плотностью, прикрепляются к слизистой широкой ножкой. Цвет совпадает с оттенком слизистого слоя. Склонны к язвочкам и кровотечениям.
Аденомы. Ворсинчатый тип напоминает внешним видом ягоды малины.
Киста. Полостная патология с содержимым и стенками в ткани, где киста расположена.

Гиперплазиогенные полипы – новообразования, похожие на кочешок цветной капусты, не встречаются в кишечнике. Слабая способность слизистой желудка к восстановлению провоцирует формирование гиперплазиогенных наростов. Не ведут к заболеванию раком.

Отследить распространённость заболевания толстой кишки непросто. Люди иногда не обнаруживают полипы за жизнь. Медицинские исследования указывают, что болезнь может встречаться чаще у мужчин.

Предпосылки образования гиперпластических полипов

Появление полипов на стенках толстой и прямой кишок остаётся слабо изученным. Учёные склоняются к таким причинам возникновения ненормального разрастания эпителиальных клеток:

Генетическая предрасположенность. Часто дети, родные которых имели в анамнезе диагноз, связанный с болезнью толстого кишечника, склонны к развитию патологий. Наследственность – вещь неумолимая. Родителям рекомендуется контролировать отклонения при переваривании пищи и болевой симптом при опорожнении кишечника у ребёнка.
Нерациональное питание. Нездоровые привычки в диете людей провоцируют скопление токсинов и шлаков в толстом отделе кишечника. Пища, которая состоит в основном из простых углеводов и насыщенных жиров, вытесняет сбалансированные продукты. Пищевые добавки ведут к атрофии и искажённому восприятию вкуса еды. В результате человек злоупотребляет вредной пищей, пренебрегая клетчаткой, молочнокислыми продуктами и овощами.
Гиподинамия. Новообразование у тучных и малоподвижных людей развивается чаще, чем у тех, кто ведёт подвижный образ жизни. Возраст играет немаловажную роль. Полипоз возникает на фоне старения организма.
Нарушение целостности слизистого слоя. Разрастание эпителиальных клеток в криптах после гормонального сбоя или воспалительного процесса.
Хронические болезни желудочно-кишечного тракта. Строение здоровой слизистой не подвержено развитию гиперпластических полипов. Провокацию вызывают текущие заболевания ЖКТ. Старение слизистой вызывают алкоголь, курение, обильная пища. Слабительные вещества при продолжительном употреблении влияют на организм людей, страдающих запорами. Эпителий внутреннего слоя кишки изнашивается, пытается регенерироваться.

Зубчатые образования толстой кишки: особенности морфологии и молекулярный паттерн

Колоректальный рак остается одной из значимых позиций в структуре онкологической заболеваемости и смертности. В последнее десятилетие в качестве его прекурсоров помимо классических аденом рассматривают особую группу, выделенную на основе общности морфологии, — зубчатые образования. Представители данной группы обладают выраженной молекулярно-генетической гетерогенностью и реализуют свой злокачественный потенциал через специфические механизмы — так называемый зубчатый путь канцерогенеза. Несмотря на это, сегодня группа зубчатых образований остается малоизученной и недостаточно широко освещенной, и сохраняется множество вопросов, связанных с отсутствием для нее общепринятых диагностических критериев и молекулярно-генетическим профилем образований. Ниже приведены и охарактеризованы наиболее значимые классификационные позиции, а также рассмотрены особенности озлокачествления зубчатых образований.

Ключевые слова: зубчатые образования, колоректальный рак, зубчатый путь канцерогенеза.

На злокачественные опухоли ободочной кишки в Российской Федерации на 2020 год приходилось 6,6 % всей онкологической патологии, на опухоли прямой кишки, ректосигмоидного соединения и ануса — 4,9 %; при этом в структуре смертности эти группы опухолей составили 15,9 % у женщин и 11,5 % у мужчин. [1] Распространенность этой группы новообразований диктует необходимость выявления их на этапе предраковых изменений. До недавнего времени считалось, что в качестве таковых могут выступать только так называемые диспластические полипы (аденомы тубулярные, тубуло-ворсинчатые, ворсинчатые), причем чем более выражен ворсинчатый компонент, тем интенсивнее выражена дисплазия, а значит, тем выше потенциал злокачественности. Представители другой группы новообразований — гиперпластические полипы — считались не способными к перерождению в аденокарциному. [2, 3] Однако сегодня доказано, что они представляют собой гетерогенную группу образований с различным неопластическим потенциалом, для обозначения которой предложен термин — зубчатые образования толстой кишки. Несмотря на то, что зубчатые новообразования впервые были описаны несколько десятилетий назад, они остаются одним из самых малоизученных и недостаточно точно идентифицируемых видов кишечных полипов. [4]

История вопроса

Первые упоминания новообразований с зубчатой морфологией были сделаны в 1984 г. S. Urbanski и соавт. [5]; в 1990 г. T. Longacre и C. Fenoglio-Preiser для таких образований впервые предложили термин «зубчатая аденома» [6] Тем не менее, клиническое значение зубчатых образований оставалось неясным до 2003 года, когда Goldstein и соавт. связали их с развитием рака толстой кишки. [7]

С 2010 года зубчатые новообразования толстой кишки включены в классификацию ВОЗ в качестве предопухолевых поражений. Критерием, лежащим в основе выделения образований в отдельную группу, служит специфическая зубчатая (пилообразная) архитектоника крипт [8]. В современной классификации зубчатые образования толстой кишки разделены на три основные категории: гиперпластический полип, зубчатая аденома/полип на широком основании и традиционная зубчатая аденома (рисунок 1).

Особенности морфологии и эндоскопическая картина

Гиперпластические полипы составляют около 75 % всех зубчатых новообразований, и на них приходится от 28 до 42 % всех полипов толстой кишки. [8] Чаще всего они локализуются в левой половине толстой кишки, преимущественно в дистальных отделах, могут носить множественный характер и не имеют клинических проявлений. [9] Эндоскопически в большинстве случаев представляют собой уплощенные «сидячие» образования (тип 0-IIa по Парижской классификации) размером 0,1–0,5см, редко — 1,0см, с жемчужного цвета поверхностью. [10, 11] Гистологически характеризуются наличием удлинненных недеформированных правильно ориентированных крипт, прямых и трубчатых в нижних отделах и имеющих зубчатые очертания в верхней половине и апикальной части. Зубчатость определяется как на продольных, так и на поперечных срезах, и формируется за счет «наползания» пролиферирующих клеток друг на друга. Зона пролиферации расположена в нижней трети крипт, симметрична и содержит незрелые клетки кишечного эпителия и отдельные нейроэндокринные клетки. [8]

Существует три гистологических варианта гиперпластических полипов: богатый бокаловидными клетками (goblet-cell rich hyperplastic polyp, GCHP), микровезикулярный (microvesicular hyperplastic polyp, MVHP) и бедный муцином (mucin-poor hyperplastic polyp, MPHP) (рис. 1).

Рис. 1. Фенотипические варианты зубчатых новообразований толстой кишки с отражением гистоархитектоники, уровня слизепродуцирования и основных вариантов генетических аберраций (пояснения в тексте)

Чаще всего встречается MVHP, характеризующийся наличием мелких капель муцина в цитоплазме большинства клеток. GCHP встречается несколько реже и преимущественно построен из клеток с обильной светлой цитоплазмой, заполненной муцинами. Пролиферативная зона и зубчатость выражена сравнительно слабо. [9]

Наиболее редко формируются MPHP, демонстрирующие максимально выраженную зубчатость контура. Этот вариант образований, по предположению ряда авторов, не является самостоятельным, а представляет собой реактивно видоизмененные полипы микровезикулярного типа. [12]

В гиперпластических полипах, как правило, не отмечается признаков клеточной атипии; исключением служат MPHP, в ядрах которых иногда присутствуют изменения, предположительно носящие реактивный характер. [12]

Зубчатые аденомы/полипы на широком основании (sessile serrated adenoma/polyp, SSA/P) составляют около 15–25 % зубчатых образований [8, 9], как правило, располагаются в проксимальных отделах толстой кишки, чаще имеют размеры 0,5–1,0см и более и неполиповидный (приподнято-углубленный 0—IIa + IIc) или комбинированный вид (приподнятый и полиповидный на широком основании 0—IIa + Is); образование «опирается» на складки слизистой оболочки. [4, 10] Не проявляют себя клинически. Характерной особенностью гистоархитектоники является удлиннение и расширение крипт с их деформацией: базальная часть крипт расширяется, приобретает параллельный мышечной пластинке слизистой оболочки ход, что обусловливает характерную L-образную или перевернутую Т-образную форму. Зона пролиферации часто асимметрична, расположена на одной из сторон крипты, смещена в сторону средней трети; это может объяснять патологическое ветвление базальной части крипт, поскольку созревающие клетки смещаются не только к поверхности, но и к нижележащим отделам крипты. [9] Зубчатость ярко выражена, распространена на всем протяжении крипты (рис. 1). [13]

В SSA/P могут отмечаться признаки «обычной» дисплазии (ядра несколько увеличиваются в размерах, становятся удлинненными, гиперхромными, с четко визуализируемыми ядрышками, цитоплазма — более базофильной); однако наряду с ней встречаются фокусы так называемой зубчатой дисплазии (эозинофильных изменений): клетки приобретают кубическую, цилиндрическую форму, ядра становятся пузырьковидными с хорошо различимыми ядрышками, цитоплазма — более эозинофильной. [14]

Окончательные минимальные требования к постановке диагноза на настоящий момент не определены; согласно рекомендациям ВОЗ 2010 года для постановки диагноза необходимо минимум две-три крипты с вышеописанными признаками, тогда как по другим рекомендациям достаточно одной. [8, 9, 12]

Традиционная зубчатая аденома (traditional serrated ademoma, TSA) — наиболее редкий представитель группы зубчатых образований; частота встречаемости — менее 1 % от всех полипов толстой кишки. [8, 9] Чаще встречается в дистальных отделах толстой кишки. В большинстве случаев имеет вид полиповидного образования на ножке (Ip) или на широком основании (Is), также встречаются неполиповидные приподнятые образования (0—IIa). [10]

Редко имеет клинические проявления. Морфологически характеризуется ворсинчатым строением, ворсины отечны, булавовидно расширяются на концах; формируются эктотпированные крипты, отходящие от основной под прямым углом и не достигающие мышечной пластинки. [15] Характерны эозинофильные изменения, но среди эозинофильных клеток могут встречаться типичные бокаловидные (рис. 1). [9] Гистологическая структура, присущая традиционной зубчатой аденоме, может сочетаться с участками, соответствующими по строению гиперпластическому полипу, зубчатой аденоме/полипу на широком основании и «классической» тубулярной аденоме.

В случае, если фрагмент ткани имеет малый объем, забран поверхностно, неправильно ориентирован либо в препарате большое количество артефактов, допустимо заключение «зубчатый полип, неклассифицируемый». [12]

Спорным остается вопрос о наличии взаимосвязи между вариантами зубчатых новообразований: так, считается, что микровезикулярный тип может быть предшественником SSA/P, а GCHP — традиционных зубчатых аденом. [10]

Под зубчатым полипозом понимают наличие в толстой кишке 5 и более зубчатых образований, расположенных проксимальнее сигмовидной ободочной кишки (2 или более из которых размером более 10 мм), либо наличие любого числа зубчатых образований, расположенных проксимальнее сигмовидной ободочной кишки у лиц, чьи родственники первой линии родства страдают зубчатым полипозом, либо наличие 20 и более зубчатых образований любого размера, локализованных в любых отделах толстой кишки. Существует два варианта заболевания: (1) с множеством SSA/P, в том числе и крупных, имеющих тенденцию к проксимальному расположению и (2) с множеством типичных гиперпластических полипов (5 мм и менее), распределенных по всем отделам толстой кишки. Первый вариант более опасен с точки зрения последующей малигнизации. [8]

Специфический путь канцерогенеза

Малигнизация зубчатых образований происходит благодаря реализации механизмов, отличных от таковых при типичном пути формирования колоректального рака «аденома — карцинома». Эти механизмы получили название «зубчатый путь канцерогенеза».

Частота случаев рака толстой кишки, сопряженных с зубчатыми новообразованиями, составляет, по данным различных исследователей, 15–35 % [9, 12, 16, 17]. К настоящему времени посвященные зубчатым образованиям клинические исследования в большинстве своем ретроспективные, что не позволяет достоверно выделить факторы риска развития рака в таких образованиях, а также выработать четкие критерии их малигнизации. [4] Инициирующей мутацией в процессе канцерогенеза является мутация гена BRAF, угнетающая нормальный апоптоз эпителиоцитов толстой кишки. [18] Следующим этапом выступает гиперметилирование CpG-островков, выраженное в высокой или низкой степени (CpG-island methylator phenotype of low/ high grade (CIMP-L/ CIMP-H)). [19, 20, 21] Присоединение метильной группы к цитозину в составе CpG-динуклеотида в позиции С5 цитозинового кольца приводит к сайленсингу гена. [9, 22] Если ген, подвергшийся сайленсингу, относится к группе онкосупрессоров, то угнетение его функции может спровоцировать канцерогенез. Поскольку CpG-островки присутствуют во многих генах (около 60 % всех генов человека), данный механизм задействован в развитии множества опухолей помимо колоректального рака. [3] Гиперметилирование промотора генов «починки» ДНК (mismatch repair, MMR) за счет инактивирующей мутации генов репарации (MLH1 и MLH2) приводит к множественным мутациям и делециям и формированию микросателлитной нестабильности высокой или низкой степени (microsatellite instability of low/ high grade, MSI-L/ MSI-H). Альтернативным, более редким началом пути канцерогенеза, служит мутация гена KRAS, за которой следует формирование хромосомной нестабильности. Хромосомная нестабильность (chromosomal instability, CIN) развивается после инактивирующей мутации гена-супрессора опухоли (APC — adenomatous polyposis coli, аденоматозного полипоза кишечника) в 5 хромосоме с разрывом сигнального механизма Wnt и поражения всех или части хромосом. Это приводит к анэуплоидии, потере гетерозиготности (LOH) и вторичной активации онкогенов, в т. ч. BRAF, либо инактивации супрессорных генов (TP53). [10, 23]

Таким образом, в рамках зубчатого пути канцерогенеза выделяется два генотипа опухолей: первый — с высоким/низким уровнем MSI и высоким уровнем CIMP (CIN-отрицательный), второй — с низким уровнем MSI или ее отсутствием (MSI-L или microsatellite stable (MSS)), низким уровнем CIMP (CIMP-L). На поздних стадиях прогрессии развивается хромосомная нестабильность (CIN-положительный).

Различные гистологические варианты зубчатых образований генетически неравнозначны и являются носителями разных молекулярно-генетических профилей (таблица 1). Это обстоятельство определяет их участие в тех или иных механизмах канцерогенеза. Исследование генетических характеристик представляется чрезвычайно важным, поскольку позволяет судить о злокачественном потенциале каждого из вариантов и, в перспективе, разрабатывать таргетную терапию.

Таблица 1

Молекулярно-генетические характеристики зубчатых образований толстой кишки (ВОЗ, 2010)

Вариант зубчатого образования	Мутация BRAF	Мутация KRAS	CIMP	Метилирование MLH1
MVHP	+++	—	+	—
GCHP	—	+++	Недостаточно данных	—
MPHP	Недостаточно данных
SSA/P	+++	—	+++	—
SSA/P c клеточной атипией	+++	—	+++	++
TSA	+	+	++	—
Зубчатый полипоз	++	+	+++	+

Зубчатые образования представляют собой гетерогенную группу, однако в ней существенно выделяется TSA. Даже несмотря на ограниченные в связи с редкой встречаемостью данные об их молекулярном профиле, выявляется несколько подвариантов этих образований. [24, 25] TSA могут нести как мутацию BRAF, так и мутацию KRAS, а также не иметь ни одной из них. [26] При этом для них нехарактерны гиперметилирование MLH1 или формирование MSI, однако им присуща специфическая мутация — гиперметилирование гена «починки» ДНК MGMT (O6-methylguanine-DNA methyltransferase, метилгуанин-ДНК метилтрансферазы). [27] Этот механизм ассоциирован с развитием колоректальных карцином как с высоким, так и с низким уровнем CIMP. [28]

Ассоциация молекулярных маркеров с гистологическими вариантами зубчатых образований привела к предположению, что существует последовательность: HP → SSA/P → SSA/P с дисплазией → рак. Чаще всего этот каскад наблюдается в проксимальных отделах толстой кишки; есть сведения о повышении частоты мутаций CIMP-высокий, MSI-низкий и BRAF по мере продвижения от прямой кишки к проксимальным отделам. [29]

Кроме того, существуют и основанные на генетическом профиле (мутации KRAS и CIMP) предположения о взаимосвязи некоторых видов гиперпластических полипов с TSA — наличие или отсутствие прекурсоров TSA, тем не менее, остается на настоящий момент спорным вопросом.

Клинические особенности

Несмотря на то, что связь зубчатых образований с колоректальной карциномой доказана, данные об особенностях этого варианта рака обрывочны. Ряд исследований указывает на более стремительное и резкое развитие злокачественных опухолей толстой кишки из зубчатых образований в сравнении с путем «аденома — карцинома», а также на агрессивность их поведения: так, TSA часто прогрессируют в зубчатые карциномы муцинозного или трабекулярного типа. [10] В других исследованиях отмечают, что потенциал озлокачествления зубчатых аденом ниже, чем обычных аденом, однако крупные образования с локализацией в проксимальных отделах толстой кишки могут быстро трансформироваться в зубчатую карциному. [30] Известно, что карциномы толстой кишки с мутацией BRAF имеют худший прогноз, чем KRAS-мутантные, а колоректальные карциномы, развившиеся по зубчатому пути, требуют особого режима химиотерапии [31, 32]

Хотя проспективных клинических исследований не имеется, однако с точки зрения генетики опухоли, фенотип CIMP+MSI сопровождается быстрым прогрессированием карциномы. [10]

Вывод

Зубчатые образования являются значимыми прекурсорами колоректального рака. Несмотря на это, в настоящее время отсутствуют общепринятые стандарты их диагностики, что затрудняет постановку диагноза, а также выработку тактики ведения пациентов и таргетной терапии новообразований этой группы. Классификация, основанная на морфологических критериях, недостаточно точна и не позволяет корректно оценить потенциал малигнизации, в связи с чем требует дополнений и пересмотра с позиций молекулярно-генетического профиля образований, однако для его точного определения требуется проведение крупных исследований. Также целесообразна разработка панели биомаркеров, способных без проведения генетического исследования достоверно указать на принадлежность образования к той или иной классификационной единице.

Литература:

Злокачественные новообразования в России в 2020 году (заболеваемость и смертность) / под ред. А. Д. Каприна, В. В. Старинского, Г. В. Петровой.  Москва: МНИОИ им. П. А. Герцена  филиал ФГБУ «НМИРЦ» Минздрава России, 2020.  250 с.
Патологоанатомическая диагностика опухолей человека: в 2 т. / под ред. Н. А. Краевского, А. В. Смольянникова, Д. С. Саркисова. — 4-е изд., испр. и доп. — Москва: Медицина, 1993.  Т. 1. — 560 с.
O’Brien M. J. The adenoma–carcinoma sequence in colorectal neoplasia / M. J. O’Brien, D. Gibbons // Surg. Oncol. Clin. N. Am. — 1996. — № 5. — P. 513–22.
Веселов В. В. Зубчатые образования толстой кишки / В. В. Веселов // Доказательная гастроэнтерология. — 2020. — № 4. — С. 27–35.
Urbanski S. J. Mixed hyperplastic adenomatous polyps — an underdiagnosed entity. Report of a case of adenocarcinoma arising within a mixed hyperplastic adenomatous polyp / S. J.Urbanski, A. E. Kossakowska, N. Marcon, W. R. Bruce // Am. J. Surg. Pathol. — 1984. –Vol. 8, № 7. — P. 551–6.
Longacre T. A. Mixed hyperplastic adenomatous polyps/serrated adenomas: a distinct form of colorectal neoplasia / T. A. Longacre, C. M. Fenoglio-Preiser // Am. J. Surg. Pathol. — 1990. –№ 14. — Р. 524–37.
Goldstein N. S. Hyperplasticlike polyps that preceded microsatellite-unstable adenocarcinomas / N. S. Goldstein // Am. J. Clin. Pathol.  2003.  № 119.  Р. 778–796.
WHO Classification of Tumours of the Digestive System, 4th Edition / Fred T. Bosman, Fatima Carneiro, Ralph H. Hruban et al. — IARC: Lyon, 2010. — 417 p.
Bettington M. L. A clinicopathological and molecular analysis of 200 traditional serrated adenomas / M. L. Bettington // Mod. Pathol. — 2020. — № 28. –P. 414–427.
Никишаев В. И. Эндоскопическая диагностика раннего колоректального рака / В. И. Никишаев, А. Р. Патий. И. Н. Тумак, И. А. Коляда // Український журнал малоінвазивної та ендоскопічної хірургії.  2012.  Vol. 16, № 1.  Р. 35–55.
The Paris endoscopic classification of superficial neoplastic lesions: esophagus, stomach, and colon: November 30 to December 1, 2002 / Gastrointest. Endosc. — 2003. — № 58 (6, Suppl.). –Р. 3–43.
Rex D. K. Serrated lesions of the colorectum: rewiew and recommendations from an expert panel / D. K. Rex // Am. J. Gastroenterol. — 2012. — Vol. 107 № 9. Р. 1315–30.
Gurudu S. R. et al. Sessile serrated adenomas: demographic, endoscopic and pathological characteristics / S. R. Gurudu // World J. Gastroenterol. 
2010.  Vol. 16. № 27.  P. 3402–5.
Харлова О. А. Зубчатые образования толстой кишки / О. А. Харлова, Н. В. Данилова, П. Г. Мальков и др. // Архив патологии. — 2015. — № 1. — С. 60–68.
Berkeley N. The cutting edge of serrated polyps: a practical guide to approaching and managing serrated colon polyps / N. Berkeley // Gastrointest. Endosc. — 2013. — Vol. 77, № 3. — P. 360–75.
Kedrin D. Genetics of the serrated pathway to colorectal cancer / D. Kedrin, M. K. Gala // Clinical and Translational Gastroenterology. — 2020. — Vol. 6, № 4. — Р. 84.
Bettington M. L. The serrated pathway to colorectal carcinoma: current concepts and challenges / M. L. Bettington // Histopathology. — 2013. — № 62. — Р. 367–386.
Yang H. M. Molecular and histologic considerations in the assessment of serrated polyps /H. M. Yang // Arch. Pathol. Lab. Med. — 2020. — Vol. 139, № 6. — P. 730–41.
Bond C. E. p53 mutation is common in microsatellite stable, BRAF mutant
colorectal cancers / C. E. Bond // Int. J. Cancer. — 2012. — № 130. –P. 1567–1576.
Hafezi-Bakhtiari S. Tubulovillous/villous adenomas and traditional serrated adenomas in the left colon and rectum show histological overlap / S. Hafezi-Bakhtiari // Mod. Pathol.  2014.  № 27.  Р.161–212.
Kim M. J. Pedunculated serrated polyp with histologic features of sessile serrated adenoma: a clinicopathologic and molecular study / M. J. Kim // Am. J. Surg. Pathol. — 2013. — № 37. — P. 1039–1043.
Kohli R. M. TET enzymes, TDG and the dynamics of DNA demethylation / R. M. Kohli, Y. Zhang // Nature. — 2013. — Vol. 502, № 7472. — P. 472–479.
Stefanius K. Frequent mutations of KRAS in addition to BRAF in colorectal serrated adenocarcinoma / K. Stefanius // Histopathology. — 2011. — № 58. — P. 679–692.
Leggett B. Role of the serrated pathway in colorectal cancer pathogenesis / B. Leggett, V. Whitehall // Gastroenterology. — 2010. — Vol. 138, № 6. — P. 2088–100.
Ngo N. T. Differential expression of p53 and p504s in hyperplastic polyp, sessile serrated adenoma and traditional serrated adenoma / N. T. Ngo // Int. J. Colorectal Dis. — 2010. — Vol. 25, № 10. — P. 1193–200.
Fu B. Clinicopathologic and genetic characterization of traditional
serrated adenomas of the colon / B. Fu // Am. J. Clin. Pathol. — 2012. — Vol. 138, № 3. –P. 356–366.
Whitehall V. L. Methylation of O-6-methylguanine DNA methyltransferase characterizes a subset of colorectal cancer with low-level DNA microsatellite instability / V. L. Whitehall // Cancer Res. –2001. — Vol. 61, № 3. –P. 827–30.
Ogino S. Molecular correlates with MGMT promoter methylation and silencing support CpG island methylator phenotype-low (CIMP-low) in colorectal cancer / S. Orgino // Gut. — 2007. — Vol. 56, № 11. — P. 1564–71.
Yamauchi M. Assessment of colorectal cancer molecular features along bowel subsites challenges the conception of distinct dichotomy of proximal vs. distal colorectum / M. Yamauchi // Gut. — 2012. — № 61. — P. 847–854.
Wang L. P. et al. Serrated lesions of colon and their malignant potential / L. P. Wang // Zhonghua Bing Li Xue Za Zhi. — 2010. — Vol. 39, № 7. — P. 447–51.
Conesa-Zamora P. Expression profiling shows differential molecular pathways and provides potential new diagnostic biomarkers for colorectal serrated adenocarcinoma / P. Conesa-Zamora // Int. J. Cancer. — 2013. –Vol. 132, № 2. — P. 297–307.
Joyce T. A molecular signature for oncogenic BRAF in human colon cancer cells is revealed by microarray analysis / T. Joyce // Current Cancer Drug Targets.  2012.  Vol. 12, № 7.  P.873–898.

Диагностирование

Эпителиальный тип доброкачественных полипов – частый вариант при диагностике. Этот вид развивается на внутренней поверхности толстого кишечника. Способен превращаться в злокачественное новообразование.

Гистологическое исследование разделяет эпителиальный вид полипоза на:

гиперпластический;
ворсинчатый;
железистый;
железисто-ворсинчатый.

Размеры образований влияют на перерождение доброкачественного полипа в злокачественную опухоль. Чем больше численность наростов, тем выше способность к малигнизации. Медики выделяют диффузный полипоз толстого кишечника. При этом заболевании наросты развиваются не только на слизистой толстой кишки. Одиночные уплотнения несут меньше риска носителю. Множественные – чаще перерождаются в рак.

Диагностические действия

Если человек заподозрил в организме признаки полипоза толстой кишки, то обращаться следует к проктологу либо гастроэнтерологу. Доктор узкой практики изучит анамнез, отправит пациента на обследование. Поставить точный диагноз, когда перед глазами целостная картина состояния больного, не просто. Слишком много заболеваний располагают похожими причинами возникновения.

Врач проводит пальпацию, назначает лабораторные анализы (сдача крови на гемоглобин, исследование кала на скрытую кровь). Морфологическая симптоматика будет ясной после инструментальных способов изучения организма:

магнитно-резонансная томография;
компьютерная томография;
гастроскопия;
ультразвуковое исследование;
колоноскопия;
ирригоскопия;
ректороманоскопия.

С помощью вышеперечисленных методов устанавливается сопутствующая причина развития образований в толстом кишечнике. Также врач обнаружит место расположения наростов и размеры.

Классификация

• Железисто-кистозная. В этом случае, в эндометрии активно разрастается железистая ткань и диагностируются незначительные кистозные образования.

• Гиперплазия эндометрия железистой, кистозной, железисто-кистозной формы с образованием полипов, состоящих из соединительной ткани. Эта разновидность встречается намного чаще, нежели другие формы болезни.

• Системная. Ярким примером станет гиперплазия сальных желез, диагностируемая у подростков и молодых людей в период полового созревания.

• Местная. Отмечается в определенном органе. Например, в желудке при повышенной выработке гастрина диагностируется утолщение слизистой оболочки.

• Патологическая. К ней можно отнести все вышеуказанные состояния организма.

• Диффузная форма. Патологический процесс поражает полностью всю поверхность слоя. При этом отмечается утолщение эндометрия или слоя, подвергшегося данному заболеванию. Данная форма наиболее сложна в лечении.

• Полипы. Они образуются при неравномерном разрастании соединительнотканных элементов и могут стать причиной развития, в дальнейшем, недоброкачественных или кистозных образований.

Выделяют два основных критерия. Количество новообразований и форма изменений, которым подвержена слизистый слой толстого кишечника.

Образования разрастаются преимущественно в трех направлениях:

Ограниченное или локализованное пространство.
Множественные.
Диффузный семейный полипоз.

В первом случае диагностируется в просвете прямой кишки до двух-трех наростов. Во втором случае образований может быть от трех и выше. Если определены множественные очаговые наросты, то врач констатирует полипы прямой кишки. В третьем случае количество образований настолько велико, что ими становится покрыта вся полость органа. Размер новообразований варьируется от десятых миллиметра до нескольких сантиметров. Форма заболевания часто наследственная.

В некоторых случаях диффузный полипоз толстого кишечника может быть подтвержден у детей младенческого возраста. Результат аутоиммунных заболеваний. Риск возрастает при присутствии в анамнезе родителей семейных полипов.

Форма гиперпластических образований может быть:

Аденоматозная. По статистике, эта форма чаще других становится патологией, которая перерастает в злокачественные опухоли толстой кишки. Тубулярные очаги имеют плотную структуру, розоватый оттенок и сглаженную поверхность. Ворсинчатым образованиям характерно разветвление. На вид похожи на ворсинки. Имеют множественную сосудистую сетку. Смешанный тип, тубулярно-ворсинчатые, имеет гипертрофированную слизистую с наличием обоих видов наростов. Чаще такие наросты приходится удалять. Рекомендована операция.
Гамартромные гиперпластические образования. Имеют характер доброкачественного лимфоидного полипа толстой кишки. Образуются на условно здоровой поверхности слизистой. Причиной становится неравномерное созревание, в дальнейшем развитие какой-либо структуры слизистой оболочки толстого кишечника.
Воспалительная. Слизистая изменена в результате воспалительного процесса, который носит хронический характер.
Гиперплазиогенная. При визуализации напоминают цветную капусту. Опухоль патологическая. Основным местом расположения становится желудок. Усилена регенеративная способность клеток. Если анамнестические данные не отягощены раковыми образованиями, то указанная гиперплазия становится доброкачественной.

Наросты можно обнаружить в сигмовидной кишке. В ней происходит основной этап всасывания и распределения питательных веществ и микроэлементов. При поглощении жидкости и витаминов начинает сформировываться кал. При появлении наростов просвет становится шире. Наступает дисфункция части органа.

По статистике, новообразования указанного отдела кишечника носят доброкачественный характер. Месторасположение – нетипичное. В большинстве случаев констатируется одиночный нарост.

Лечебные мероприятия

Лечение гиперпластических полипов сводится к хирургическому удалению образований. Риск перерождения доброкачественных наростов в рак велик. Гистологическое исследование большого экземпляра поможет установить наличие раковых клеток. Мелкий полип для гистологии не подойдёт. Полипоз – неприятное заболевание, мешает налаженной работе организма, облегчению при дефекации и прочими болезненными проявлениями.

Наросты в нижнем отделе кишечника нейтрализуются посредством ректороманоскопии. Менее крупные полипы убирают в процессе колоноскопии. После превращения доброкачественных наростов в злокачественные больному назначают химиотерапию, облучение и иммуностимулирующие процедуры. Пациенту удаляют толстый кишечник, когда оболочка поражена раковыми новообразованиями.

Опасность гиперпластического полипа толстой кишки в том, что течение болезни не выражено специфическими признаками. Человек поздно спохватывается. Определить заболевание поможет ежегодное обследование организма и сдача стандартных анализов. Да и здоровый образ жизни сохраняет качество человеческой жизни.

Осложнения

При полипозе, когда наросты поражают слизистую толстой кишки, может возникать ряд осложнений. Среди них выделяют:

Кровотечения при травмировании полипа. Данный симптом часто путают с проявлением геморроя.
Перерождение образования в раковую опухоль.
Непроходимость, возникающая в результате перекрывания наростом просвета кишечника. При острой форме зачастую требуется незамедлительная медицинская помощь.
Энтероколит, что приводит к летальному исходу при отсутствии лечения.
Формирование каловых камней.
Анемия на фоне регулярных кровотечений.

После хирургического вмешательства по удалению гиперпластических полипов часто возникают рецидивы. Именно поэтому рекомендовано каждые три года проходить колоноскопию. Это поможет своевременно выявить нарост небольшого объема и исключить возникновение осложнений.