Печеночная энцефалопатия: причины, признаки, методы лечения

912

Большая часть сложных патологий печени и органов, расположенных рядом с ней, приводит к серьезным осложнениям, среди которых числится и наиболее опасная – печеночная энцефалопатия.

Одним из наиболее эффективных методов борьбы с ней является профилактика и своевременное лечение заболеваний печени. Однако если патология уже привела к необратимым последствиям, важно своевременно купировать ее дальнейшее прогрессирование.

Почему развивается болезнь?

Сказать точно, почему развивается печеночная энцефалопатия, ученые до сих пор не могут. Существует три теории, объясняющие, почему при отмирании ткани печени нарушается деятельность мозга, и каждая из них имеет убедительные доказательства:

1. Теория ложных нейротрансмиттеров. Она говорит о том, что при печеночной недостаточности повышается гниение белка в толстом кишечнике. Организм пытается использовать некоторые аминокислоты – те, что имеют строение с разветвленной цепью (лейцин, валин, изолейцин) – в качестве энергии. В результате в кровь поступают ароматические аминокислоты (фенилаланин, тирозин, триптофан), которые в норме должны проходить метаболизм в печени. Они доходят до мозга и стимулируют образование передающих веществ, которых там не должно быть (ложные нейротрансмиттеры). Это тормозит систему ферментов, которые должны превращать тирозин в диоксифенилаланин (из него получаются дофамин и норадреналин). Также в мозге накапливаются тормозящие его работу фенилэтиламин, октопаннин, тиронин. Это диктует необходимость прекращения поступления белкового питания, замещением его введением только сбалансированных смесей, состоящих из правильных аминокислот.
2. Токсическая (аммиачная) теория. Она говорит о том, что работа мозга ухудшается из-за токсинов (в первую очередь, аммиака и продуктов гниения белка), образующихся в большей мере в толстой кишке, а также в мышцах, в тонкой кишке и в печени – при расщеплении в ней белков. Организм всегда старается поддерживать баланс между образованием и обезвреживанием аммиака, но если этого не происходит, токсины поступают по воротной вене в печень. Там аммиак должен был бы включиться в цикл реакций под названием «орнитиновый цикл», чтобы из него получилась мочевина. Но поскольку печеночные клетки повреждены, то скорость обезвреживания токсинов и аммиака сильно замедлены. Они, вместе с теми веществами, которые миновали печень и попали сразу в нижнюю полую вену, и являются токсичными для мозга веществами. Улучшить ситуацию могут «правильные» аминокислоты, которые ведут обезвреживание аммиака «в обход» орнитинового цикла – а по пути образования из него глутамина. Это аргинин, глутаминовая кислота, орнитин и аспартат. Они превращают аммиак в нетоксичный для мозга глутамин.
3. Гипотеза нейроглии (так называется ткань, являющаяся в головном мозге вспомогательной). Она говорит о том, что появляющиеся при печеночной недостаточности токсины, а также нарушение баланса аминокислот, приводят к отеку нейроглии и нарушению ее функционирования. Но если при циррозе или фиброзе печени токсичные для мозга соединения образуются в кишечнике, то при острых гепатитах, вызванных различными вирусами, они являются продуктами разрушения печени.

Факторы риска

Острое или хроническое поражение печени, приводящее к повреждению мозговой ткани, провоцируются такими факторами:

• печеночная недостаточность;
• вирусный, алкогольный гепатит;
• злоупотребление лекарствами;
• цирроз печени;
• гепатоцеллюлярная карцинома;
• дисбактериоз кишечника;
• злоупотребление белковой пищей;
• фиброз печени;
• алкогольная зависимость;
• частые запоры;
• глистные инвазии;
• желчнокаменная болезнь;
• аутоиммунные нарушения;
• перитонит на фоне брюшной водянки;
• послеоперационные осложнения;
• инфекционные болезни;
• кровотечения из желудка.

Энцефалопатия появляется при патологических состояниях, которые сопровождаются гепатоцитолизом – массовой гибелью печеночных клеток (гепатоцитов).

Патогенез

Аммиак образуется в толстой кишке, мышцах, почках и печени. В норме это вещество вместе с кровотоком попадает в печень, где превращается в мочевину. Благодаря орнитиновому циклу предотвращается абсорбцию токсинов в системный кровоток. При печеночной энцефалопатии эти процессы нарушаются, снижается скорость метаболизма аммиака. Еще одни путь, по которому токсину могут попадать в ЦНС – это портокавальные анастомозы, идущие в обход печени.

Отравляющие вещества проникают через гемоэнцефалический барьер, стимулируют выработку глутамина, снижают скорость окисления глюкозы, при этом возникает энергетическое голодание мозговых структур. Избыток глутамина вызывает образование отека.

Кроме аммиака, в ЦНС попадают аминокислоты. Они накапливаются в тканях головного мозга, что вызывает торможение ферментной системы, происходит угнетение ЦНС, истощаются функции мозга, развивается энцефалопатия. Для ПЭ характерно снижение соотношения аминокислот в крови и ликворе. У здоровых людей оно соответствует 3–3,5, а при печеночной энцефалопатии могут наблюдаться значения 1,5 и ниже.

Гамма-аминомасляная кислота – это основной тормозной нейромедиатор головного мозга, участвующий в метаболических процессах, связывающийся со специфическими рецепторами и барбитуратами. Блокирование этих молекулярных комплексов приводит к открытию каналов ионов хлора.

При токсической атаке происходит накопление хлора, тормозится проводимость нервных импульсов. ГАМК в плазме крови у больных печеночной энцефалопатией повышен. После вирусного гепатита изменяется строение клеток печени, нарушается микроциркуляция крови в органе, развивается дистрофия и гибель гепацитов.

Аммиак и другие токсины на фоне печеночной недостаточности способны проникать через гемато-энцефалический барьер головного мозга, тормозить нервные импульсы, вызывая характерные проявления развивающегося недуга.

Симптомы и первые признаки

В клинических проявлениях различают неврологические нарушения и расстройства психики. К характерным проявлениям энцефалопатии относят астериксис – крупноразмашистые подергивания конечностей. Появляются из-за тонического напряжения мышц на фоне нарушения функций нервной системы.

Общие признаки печеночной энцефалопатии:

• фиксация взгляда;
• пространственная дезориентация;
• бессонница;
• монотонность речи;
• забывчивость;
• тревожность;
• печеночный тремор;
• снижение интеллекта;
• безучастность;
• нарушение речи и письма;
• понижение температуры тела;
• обмороки;
• отсутствие полового влечения.

Заторможенность, сонливость, бессонница – первые признаки патологии. В связи с нарушением метаболизма появляется неприятный запах изо рта. На декомпенсированной стадии пациенты становятся агрессивными или апатичными, неадекватно реагируют на окружающую обстановку.

На предпоследней (терминальной) стадии происходит угнетение ЦНС. Больные не реагируют на раздражающие факторы, кроме боли. В коматозном состоянии нередки сильные судороги, которые спровоцированы гипертонусом мышц. На стадии комы 9 из 10 пациентов погибают, не приходя в сознание.

Симптоматика

Печёночная энцефалопатия может протекать в острой, подострой и хронической форме.

Острая

Для такого типа заболевания развитие недостаточного функционирования печени происходит внезапно, а длится от двух часов до нескольких дней. Острая печёночная энцефалопатия сопровождается очень тяжёлым течением. На фоне такого недуга быстро развивается печёночная кома. Наличие острого вирусного, медикаментозного и токсического гепатита – основные причины формирования острой формы печёночной энцефалопатии.

Подострая

Такое заболевание характеризуется медленным развитием печёночной комы. Предположительное время – неделя и более. Для заболевания подострого типа характерно рецидивирующее течение, поэтому перед тем, как наступят симптомы фазы обострения, состояние пациентов удовлетворительное.

Хроническая

Печёночная недостаточность хронического типа формируется на фоне цирроза печени, сопровождающегося с портальной гипертензией. При таком состоянии у пациента могут возникнуть следующие симптомы:

• частая смена настроения;
• рассеянность;
• снижение интеллектуальной деятельности;
• ригидность мышц;
• паркинсонический тремор.

Стадии развития

В развитии печеночной энцефалопатии выделяют четыре стадии.

1. Субкомпенсированная (начальная) стадия. Пациент становится апатичным, безразличным к окружающему или, наоборот, у него нарастает беспокойство. Усиливается желтуха, может повыситься температура тела до субфебрильных значений.
2. Декомпенсированная стадия. Пациент неадекватно реагирует на происходящие события, раздражителен, может быть агрессивным. У него отмечаются быстрые сгибательно-разгибательные движения в лучезапястных и пястно-фаланговых суставах (хлопающий тремор), постоянная сонливость днем и бессонница ночью.
3. Терминальная стадия. Пациент заторможен, чтобы вступить с ним в контакт, его необходимо «расшевелить», громко окрикнуть. Реакция на болевые раздражители сохранена. В некоторых случаях наблюдается дезадаптивное поведение (отказ от лечения и еды, агрессия, раздражительность, громкий крик).
4. Коматозная стадия. Движение, реакция на тактильные и болевые раздражения отсутствуют. Зрачки перестают реагировать на свет. Появляются судорожные припадки. На этой стадии печеночной энцефалопатии летальный исход наступает у 90% пациентов.

Таблица. Стадии печеночной энцефалопатии:

В таблице выше представлены стадии печеночной энцефалопатии, описывающие прогрессирование поражения мозга и ЦНС. Скорость ухудшения состояния пациента зависит от формы диагностированного патологического состояния и сопутствующих триггерных факторов.

В острой фазе ПЭ пациент возбужден и галлюцинирует, а в подострой, наоборот, он апатичен и слабо реагирует на внешние раздражители. Первыми признаками наличия у человека хронической ПЭ являются изменения характера: апатия, лень, отсутствие интереса к чувствам других людей либо наоборот, раздражительность и нервозность. Здесь важную роль играет темперамент человека: меланхолик будет прятаться в одиночестве, холерик начнет винить окружающих во всех своих проблемах, а сангвиник и флегматик, скорее всего, будут показывать равнодушие к окружающему миру.

Помимо этого, врачи используют еще несколько форм, описывающих особенности протекания печеночной энцефалопатии при циррозе печени, токсических гепатитах и других врожденных и приобретенных заболеваниях гепатобилиарной системы:

• эпизодическая — подразумевает приходящие нейро-психические нарушения, которые могут возникать при ухудшении общего состояния человека: при ослаблении иммунитета, при болезнях верхних дыхательных путей, при алкогольной интоксикации и др.;
• молниеносная (фульминантная) — обычно развивается при острой печеночной недостаточности, вызванной отравлением токсинами, и характеризуется быстрым нарастанием клинической картины;
• спонтанная — проявляется так же, как фульминантная ПЭ, но подразумевается, что дисфункция печени наступила без участия гепатотоксичного фактора;
• персистирующая — такая форма указывается в диагнозе пациента, когда в результате острой печеночной энцефалопатии развивается затяжная клиническая картина, которая ограничивает повседневную активность;
• минимальная (субклиническая) — характерные симптомы ПЭ не проявляются, однако с помощью инструментальной диагностики врачи могут установить протекающие неврологические нарушения; такая форма ПЭ все равно через некоторое время перейдет в эпизодическую, а затем в фульминантную.

При обследовании большого количества пациентов с циррозом печени оказалось, что минимум у трети из них наблюдается субклиническая ПЭ.

Причины патологии

С учетом этиологии классифицирует несколько форм печеночной энцефалопатии:

• ПЭ на фоне острой печёночной недостаточности, которая развивается после перенесенного вирусного, алкогольного гепатита, на фоне рака печени, медикаментозной, химической интоксикации. Провоцирующим фактором служит синдром Бадда-Киари, шок после оперативного вмешательства, жировая дистрофия у беременных, болезнь Вестфаля-Вильсона-Коновалова.
• Печеночная энцефалопатия при циррозе печени характеризуется гибелью клеток-гепацитов и замещением их соединительной тканью, что приводит к дисфункции органа. Такие процессы могут развиваться на фоне кишечного, желудочного кровотечения, длительного приема медикаментов, алкоголизма, при хронических запорах, перитоните, различных инфекциях брюшной полости.
• Печеночная энцефалопатия, вызванная попаданием кишечных нейротоксинов в кровь, может быть спровоцирована нарушением кишечной микрофлоры, употреблением в пищу большого количества белков, воспалительными заболеваниями органов ЖКТ, портосистемным шунтированием.

Патогенез печеночной энцфалопатии
При острой печеночной недостаточности изменяется кислотно-основное состояние крови, водно-электролитный баланс, гемостаз, осмотическое давление. Подобное нарушение оказывает пагубное влияние на клетки-астроциты, обеспечивающие барьерную функцию между головным мозгом и кровью, обезвреживающие токсины.

При печеночной энцефалопатии в кровь попадает большое количество аммиака, жирных кислот, углеводов, липидных соединений, продуктов распада, эти вещества способствует увеличению объема ликвора, повышению внутричерепного давления, вызывают отек мозга.

Печеночная энцефалопатия может иметь эпизодический характер и спонтанно разрешаться или длится на протяжении нескольких лет. Подобные симптомы наблюдаются у больных циррозом.

Диагностика

При подозрении на патологию назначается комплексное обследование. Диагностика заболеваний печени начинается с консультации врача: он собирает анамнез и осматривает больного. Проводится психометрическое тестирование. С его помощью определяют точность тонкой моторики и скорость познавательной реакции. Результаты оценивают исходя из времени, затраченного больным на выполнение задания и исправление ошибок. Точность такого теста в выявлении энцефалопатии органа – 70 %.

После этого специалист выдает направления на прохождение таких лабораторных и инструментальных видов исследования:

• Общий анализ крови – проводится, чтобы определить уровень тромбоцитов и гемоглобина, лейкоцитов (при энцефалопатии первые два показателя ниже нормы, последний – выше оптимального значения).
• Коагулограмма – показывает наличие ДВС-синдрома.
• Печеночные пробы (наблюдается повышенное количество содержания билирубина в крови).
• УЗИ печени, желчного пузыря.
• Электроэнцефалография – позволяет оценить степень изменений в головном мозге. При скрытом течении патологии информативность этой диагностической процедуры невысока – всего 30%.
• МРТ или КТ брюшной полости.

Завершающий этап диагностики – проведение гистологического исследования тканей печени, взятых при биопсии. При необходимости назначают дополнительные лабораторные тесты, с помощью которых можно обнаружить полиорганную недостаточность.

Эффективная терапия

Лечение печёночной энцефалопатии направлено на:

1. Улучшение работоспособности поражённого органа.
2. Обнаружение и купирование предрасполагающих факторов.
3. Отмену различных транквилизаторов.
4. Уменьшенное содержание веществ, оказывающих токсическое влияние на головной мозг. Большинство токсинов, влияющих на формирование печёночной энцефалопатии, образуется по причине распада белков в кишечнике. Для снижения их формирования и поражения ЦНС используют различные методы.

Суть медикаментозного лечения

При назначении терапии при помощи препаратов, врачи руководствуются следующим:

1. Медикаменты, действие которых направлено на снижение образование аммиака в кишке – лактулоза. Выбор дозировки осуществляется в индивидуальном порядке. Рекомендуемая доза должна соответствовать стулу мягкой консистенции. При течении недуга в тяжёлой форме лекарство вводится через зонд.
2. Антибиотики, необходимые для подавления амминиегенной флоры. Их приём целесообразен при неэффективности лактулозы, а также стандартного лечения.
3. Медикаментозные средства, нормализующие обезвреживание аммиака в печени.
4. Антагонисты бензодиазепиновых рецепторов. В эту группу препаратов входит Флумазенил. Его эффективно применять, если печёночная энцефалопатия возникла по причине приёма барбитуратов и бензодиазепинов. При вспомогательной терапии ведётся приём аминокислот с разветвлённой боковой цепью. Их цель – нормализация аминокислотного состава крови.

Антибактериальная терапия

Такое лечение предполагает приём следующих препаратов:

1. Неомицин – препарат, приём которого ведётся внутрь в дозе 2–6 г в сутки. Если имеется кишечная непроходимость, то лекарство используют в виде клизм с 1% раствором. В чистом виде он подавляет микрофлору кишечника. Около 3% медикамента устраняется из организма почками. При продолжительном использовании Неомицина может возникнуть недостаточное функционирование почек и поражение преддверно-улиткового нерва.
2. Ванкомицин – медикамент, применять который целесообразно пациентам при стойком течении заболевания. Но такое лечение не всегда удаётся выполнить по причине высокой стоимости препарата.
3. Метронидазол – препарат, приём которого ведётся внутрь. Его применение целесообразно в случае, когда монотерапия лактулозой не оказала нужного эффекта. Приём медикамента должен вестись с особой осторожность, так как его выведение осуществляется печенью. Если имеются нарушения функциональности этого раза, то все компоненты Метронидазола накапливаются. Не рекомендуется осуществлять лечение при помощи этого препарата более 7–10 дней.
4. Рифаксимин – медикамент, недавно появившийся на полках аптек. Он представляет собой плохо всасывающийся антибиотик, влияющий на микрофлору кишечника и не оказывающий системные побочные эффекты.

Препарат Ванкомицин

Приём невсасывающихся дисахаридов и их производных

В сложившейся ситуации очень важным является достаточное количество лактулозы. Она представляет собой невсасывающий дисахарид. Его применение осуществляется внутрь в виде сиропа. Суточная дозировка составляет 60–120 мл. На первой стадии лечение направлено на то, чтобы вызвать расстройство стула, а после – мягкий стул 2–3 раза в день.

Механизм влияния лактулозы включает в себя несколько звеньев:

1. Способствует развитию жидкого стула, быстрому купированию токсинов из толстой кишки, которые служат в качестве источника аммиака.
2. В толстой кишке происходит расщепление лактулозы бактериями до короткоцепочечных жирных кислот. Эти кислоты способствуют зачислению каловых масс. При низких значениях рН кала увеличивается риск развития кишечных бактерий, которые способствуют большей выработке аммиака. Кроме этого, низкие показатели рН преобразуют аммиак в ионы аммония. А те, в свою очередь, ещё хуже растворяются в жирах, поэтому проникают в клеточную мембрану энтеррцитов, а далее в кровоток.
3. Лактулоза — субстрат во время устранения аммиака.

Лактулоза в сочетании с неомицином или метронидазолом

Лактулоза является нетоксичным элементом, поэтому её нужно сочетать с Метронидазолом или Неомицином. Для достижения максимального результата лактулозу и антибактериальные препараты нужно применять в комплексе. Если рН кала меньше 5, то антибактериальные медикаменты не оказывают воздействие на лактулозу. Поэтому врачи советуют периодически проверять этот показатель для точного удостоверения, что дополнительный приём Неомицина не наносит разрушительное действие лактулозе микроорганизмами.

На сегодняшний день отсутствует единое мнение насчёт того, что применяемые в/в аминокислотные смеси, насыщенные разветвлёнными аминокислотами, положительно влияют на печёночную энцефалопатию. По причине высокой стоимости таких составов, применять их рекомендуют только тогда, когда другое лечение не оказало необходимой эффективности.

При нехватке цинка в организме создаются все благоприятные условия для развития печёночной энцефалопатии. Согласно результатам нескольких проводимых учений, была доказана эффективность сульфата и ацетата цинка. Максимальный эффект этот компонент оказывает при комплексном приёме его с Гистидином.

Хирургическая терапия

Портокавальное шунтирование

Оперативное лечение подразумевает под собой следующие варианты операцией:

1. Портокавальное шунтирование. Такой вид терапии снижает портальную гипертензию, уменьшает печёночную энцефалопатию. В результате у пациента нормализуется давление в воротной вене и частично сохраняется кровоток через печень.
2. Пересадка поражённого органа. Такую операцию проводят при постановлении стойкого течения недуга, который не поддаётся медикаментозному лечению.

Соблюдение диеты

Диета при печеночной энцефалопатии

Если представленный недуг протекает в тяжёлой форме, то суточное поступление белка с пищей не должно превышать 20–30 г. Продолжительное ограничение белка запрещено. При наступлении улучшения пациенту каждые 3 дня разрешают употреблять белок на 10 г больше. Помимо этого назначается парентеральный ввод препаратов аминокислот с разветвлённой боковой цепью.

Санация кишечника проводится при помощи высоких клизм и слабительных медикаментов.

Лечение печеночной энцефалопатии

Первым делом необходимо установить и устранить причину поражения печени. Затем определяется дальнейшая лечебная тактика. Так, рекомендуется диетотерапия, очищение кишечника и медикаментозная поддержка.

Лекарственные препараты

Лечение печеночной энцефалопатии должно проводиться с использованием ряда медикаментов, таких как:

• антибактериальное лекарство для профилактики инфекционных осложнений и борьбы с присутствующими возбудителями;
• сорбенты, которые необходимы для предупреждения всасывания токсинов в кишечнике, увеличивающих интоксикацию и усугубляющие течение энцефалопатии.

По показаниям назначаются клизмы;

• дезинтоксикационные растворы для внутривенного введения (Реосорбилакт);
• противовирусные (рибавирин, альфа-интерферон — виферон) при инфекционном гепатите;
• метаболические для поддержания функций нейронов и нормализации их питания;
• препарат для снижения аммиака лактулоза, гепа-мерц и гепасол. Последний также используется для парентерального питания и восполнения дефицита аминокислот;
• флумазенил. Данное лекарственное средство назначается для уменьшения торможения работы мозга.

Хирургические методы

В зависимости от причины и течения болезни могут использоваться:

• рентгенэндоваскулярные методики;
• экстракорпоральные (плазмаферез, сепарация). Они необходимы для восстановления функционирования гепатоцитов (печеночных клеток) и снижения интоксикации;
• трансплантация железы наиболее эффективный лечебный способ, однако при сохранении причинного фактора возможен рецидив болезни. Существуют два вида операции. Врач может полностью удалить пораженный орган пациента и «пересадить» новый на его место. Второй метод подразумевает сохранение печени больного и дополнительное «подсаживание» донорской.

Питание

Основные принципы диетического питания:

• ограничение поступления белков до 20 г в сутки (на 3,4 стадиях) и до 50 г на начальном этапе развития энцефалопатии. Это необходимо для снижения уровня аммиака в кровеносном русле, который оказывает токсическое влияние на мозг;
• строгий контроль соли;
• рекомендуется белковая пища растительного происхождения;
• питание должно быть дробным (прием пищи каждые два часа небольшими порциями);
• в сутки необходимо пить не меньше 1,5 литра жидкости под строгим контролем диуреза (для предупреждения нарастания отека мозга).

Питательный рацион может расширяться по мере облегчения самочувствия пациента, улучшения лабораторных показателей и нервно-психического статуса. Энергетические потребности частично покрываются внутривенным введением раствора глюкозы.

Стадии течения печеночной энцефалопатии по классификации:

• Латентная. Симптоматические проявления на данном этапе развития энцефалопатии слабые, интеллект сохраняется на прежнем уровне, отсутствуют и нейромышечные расстройства.
• Легкая. Нейромышечные расстройства в незначительной степени, пациента сопровождают тревоги, эмоциональная и интеллектуальная нестабильность, нарушение реакции.
• Средняя. Возникает проблемы с восприятием реальности, нейромышечные нарушения усиливаются. Кроме того, возникает спутанность сознания.
• Тяжелая. Поведение пациента сопровождается проявлением неадекватных реакций, расстройство психики и эмоциональная нестабильность стремительно прогрессируют;
• Кома. Сознание полностью отсутствует.

Основной проблемой печеночной энцефалопатии является совмещение поражения печени с нарушением функциональности головного мозга. Именно данное явление представляет для жизни пациента опасность.

Прогноз для жизни

Прогноз печеночной энцефалопатии определяется выраженностью симптоматики и глубиной поражения паренхимы органа.

При остром течении он хуже — на фоне молниеносного гепатита развивается печеночная кома, которая приводит к смерти в 85% случаев. Если неврологические нарушения развиваются при циррозе, который уже осложнился асцитом, гипоальбуминемией, то прогноз будет хуже, но при своевременном лечении шансы на сохранение жизни повышаются. При длительной недостаточности клеток печени высок риск развития смертельно опасной комы.

При тяжелых степенях печеночной энцефалопатии умирают до 80% больных, которым не проведена пересадка печени, в то время как на первых двух стадиях показатель выживаемости доходит до 65%. Смерть может наступить и без развития цирроза от кровотечений, нарушения дыхания и сердечной деятельности, отека мозга, почечной недостаточности.
Энцефалопатия головного мозга Печеночная недостаточность Цирроз печени Гепатит С: первые признаки и схема лечения Геморрагический инсульт головного мозга Болезни печени: симптомы и первые признаки

Осложнения

Энцефалопатия при серьезном поражении печени может вызвать следующие последствия и осложнения:

• отек мозга;
• внутренние и наружные кровотечения, в том числе, связанные с нарушением свертываемости крови;
• воспалительные процессы в тканях поджелудочной железы;
• поражение организма вторичной инфекцией;
• пневмония.

Наиболее опасным осложнением можно считать переход пациента в состояние комы. Как правило, в таких случаях поражение оказывается слишком серьезным, поэтому прогрессирование энцефалопатии заканчивается летальным исходом.

В целом прогноз неблагоприятный и выздоровление пациента вероятно лишь на первой или второй стадиях развития печеночной энцефалопатии. Смертность составляет около 30%. В остальных случаях она превышает 80%. Лучше всего поддается лечению хроническая форма болезни.

Коррекция питания

При развитии печеночной энцефалопатии важно соблюдать диету. Ограничения, которых должны придерживаться больные, весьма строги, но без коррекции рациона лечение не даст ожидаемого эффекта.

Пример меню на 7 дней

Из предложенного варианта необходимо выбрать 1 блюдо на каждый прием пищи.

1. Завтрак: Каша на воде из измельченной крупы, овощное пюре, кисель;
2. Ланч: Морковный салат, сухофрукты;
3. Обед: Овощной суп-пюре, протертые отварные овощи, картофель отварной (в ограниченном количестве);
4. Полдник: Запеченный фрукт, кисель;
5. Ужин: Злаковая каша на воде, овощное рагу (измельченное).

Характеристика

Печеночная энцефалопатия – состояние, характеризующееся поражением центральной нервной системы, возникающее на фоне дисфункций печени и вызываемого ими расстройства обмена веществ. К поражению ведет злоупотребление мочегонными, алкоголем, некоторые заболевания. Иногда возможно стремительное течение, забирающее жизнь больного за несколько дней. Причинами острого процесса являются гепатиты, отравления, образование тромбов в печеночных венах.

Детальный механизм возникновения патологии до конца не выявлен.

Заболевание сопровождается анатомическими, физиологическими и психологическими расстройствами. Разрушаются мозговые клетки и связи между ними, нарушается функционирование сосудов, внутренних органов. Ухудшается интеллект, память, изменяются личностные особенности человека. Термальная стадия нарушения заканчивается печеночной комой.

Другие формы энцефалопатий

Различают приобретенную и врожденную энцефалопатию. Первая вызвана внешними или внутренними факторами, а вторая – генетическими сбоями, аномалиями мозга.

Если болезнь выявлена на латентной и легкой стадиях, когда патологические изменения в печени минимальны, а расстройства сознания отсутствуют — возможно полное выздоровление.

Приобретенную форму подразделяют на несколько типов:

• почечная;
• гипертензивная;
• дисциркуляторная;
• атеросклеротическая;
• токсическая;
• подкорковая и т.д.

Энцефалопатия у беременных возникает на фоне авитаминоза, нарушения кровообращения, сахарного диабета, атеросклероза сосудов. При вынашивании плода у женщин чаще выявляется дисциркуляторная или гипертоническая энцефалопатия.

Лечение других заболеваний на букву — п

Информация предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.

Чем опасна энцефалопатия: последствия и прогноз

При недостаточности печени нарушаются функции мозга, кроветворной системы, органов ЖКТ. Для больных с декомпенсированной и терминальной стадиями болезни прогноз неблагоприятен.

На фоне перенасыщения организма токсинами возникают такие осложнения:

• отек головного мозга;
• панкреатит;
• внутренние кровотечения;
• геморрагический инсульт;
• инфекции мозга;
• аспирационная пневмония.

Если повреждения в мозге отсутствуют, а поражение печени обратимо, больные полностью излечиваются. В случае нарушения сознания и сильной интоксикации смертность составляет 80-85%.

Сколько живут с заболеванием?

Как уже говорилось, печеночная энцефалопатия является вполне обратимым заболеванием. Все процессы, которые развиваются в организме на первой стадии – можно излечить. Главное вовремя выявить и начать лечение проблемы. В большей мере пациенты получают неблагоприятный прогноз именно из-за позднего обращения за помощью к специалистам.

Около 80% случаев, когда лечение не было оказано вовремя переходили в кому и заканчивались смертью пациента, поскольку обратить запущенные процессы уже не удавалось. Статистика гласит, что чаще всего выживают больные, у которых печеночная энцефалопатия начала развиваться как результат хронической печеночной недостаточности. Несмотря на то что развитие энцефалопатии в этом случае существенно ускоряется.

Для пациентов с циррозом печени время жизни может сокращаться, если присутствует желтуха, асцит, существенно снижен уровень белка в крови и многое другое. Поэтому нельзя точно сказать, сколько проживет больной с печеночной энцефалопатией, ведь этот срок определяется временем, когда началось лечение. Чем раньше получится выявить заболевание, тем быстрее начнется лечение и тем больше времени будет у больного.

Первая помощь

Неотложная помощь должна быть оказана больному при проявлении симптомов печеночной комы. Нужно:

• зафиксировать начало приступа и сообщить его врачу;
• уложить человека на бок;
• проветрить помещение;
• очистить рот от рвоты;
• давать постоянно чистую воду.

При чрезмерном возбуждении показана инъекция однопроцентного Димедрола в объеме 2 мл. Для нормализации сердечно-сосудистой деятельности делают укол Кордиамина или Метазона.

Этиология

Поскольку печёночная энцефалопатия является вторичным недугом, то она формируется на фоне других заболеваний печени, к которым можно отнести:

• печёночную недостаточность;
• гепатит вирусной или алкогольной природы;
• поражение этого органа беспорядочным приёмом лекарственных препаратов, например, мочегонными, успокоительными или наркотическими веществами;
• патологическое влияние на печень бактерий;
• цирроз печени и осложнения, которые могут развиться при его несвоевременном лечении;
• формирование перитонита;
• онкологический процесс данной локализации и другие расстройства, которые могут привести к нарушению функционирования этого органа.

В то же время существует ряд предрасполагающих факторов, которые помогают развитию синдрома печёночной энцефалопатии на фоне вышеуказанных заболеваний. Среди них:

• нерациональное питание, а именно употребление большого количества продуктов, обогащённых белками – мяса, яиц или молочной продукции. Именно по этой причине один из главных методов лечения является диетотерапия;
• многолетнее пристрастие к алкогольным напиткам;
• протекание инфекционных процессов в организме;
• кровоизлияния в ЖКТ;
• хронические запоры;
• передозировка лекарствами, в частности нейролептиками;
• хирургическое вмешательство.

Также стоит выделить несколько специфических источников подобного расстройства у детей – болезнь Вильсона-Коновалова и синдром Рея.

Патогенез печёночной энцефалопатии и механизмы её возникновения не до конца изучены, однако специалисты из области гастроэнтерологии и гепатологии отмечают, что основой данной патологии является тяжёлая печёночная недостаточность.

Лечебные процедуры

Чем раньше выявлены симптомы печеночной энцефалопатии и начато лечение, тем больше шансов на положительный результат.

Содержание

• Болит голова в затылке
• Болит голова и глаза
• Болит голова и температура
• Болит голова и тошнит
• Болит голова при беременности
• Головная боль в висках
• Головная боль и головокружение
• Головная боль при грудном вскармливании
• Головная боль РАЗНОЕ
• Головные боли при остеохондрозе
• Давление и головные боли
• Из за чего может болеть голова
• Киста мозга
• Кормящей маме при головной боли
• Лечение мозга
• Обезболивающие от головной боли
• Опухоль мозга
• Почему болит голова
• Сильная головная боль
• Таблетки от головной боли
• Температура и головная боль
• У ребенка болит голова
• Частые головные боли
• Что делать если болит голова
• Энцефалопатия

Другие статьи:

Популярное

Может быть Вас заинтересует: