Диабетическая нефропатия – процесс патологического изменения почечных сосудов, которое обусловлено сахарным диабетом. Данное заболевание приводит к развитию хронической почечной недостаточности, присутствует высокий риск летального исхода. Постановка диагноза осуществляется посредством не только физикального осмотра больного, также требуется проведение лабораторно-инструментальных методов обследования.
Онлайн консультация по заболеванию «Диабетическая нефропатия». Задайте бесплатно вопрос специалистам: Эндокринолог.
- Этиология
- Классификация
- Симптоматика
- Диагностика
- Лечение
- Профилактика
В большинстве случаев лечение диабетической нефропатии осуществляется посредством медикаментозной терапии и соблюдения диеты. В более сложных случаях больным назначают гемодиализ, также может потребоваться трансплантация почки.
По международной классификации заболеваний десятого пересмотра диабетическая нефропатия имеет два значения. Таким образом, код по МКБ-10 будет Е10-14.2 (сахарный диабет с поражением почек) и N08.3 (гломерулярные поражения при сахарном диабете).
Отмечается, что развитие такого осложнения чаще всего диагностируется при инсулинозависимом типе сахарного диабета. В 40-50% диабетическая нефропатия приводит к летальному исходу.
Влияние сахарного диабета на почки
Способы предупреждения недуга
Наилучшим профилактическим методом осложнений считают постоянную коррекцию состояния. Необходимо следить за уровнем сахара в крови, корректировать состояние с помощью подобранных препаратов.
Если медикаменты в незначительной мере снижают уровень сахара, то потребуется повторное обращение к доктору.
Диабетическая нефропатия – это тяжелое положение, способное привести к летальному исходу. Чтобы предотвратить развитие патологических изменений стоит контролировать состояние, принимать прописанные медикаменты, делать инъекции инсулином и 1 раз в год проходить комплексное обследование.
Классификация
В развитии диабетической нефропатии выделяют 5 степеней:
- первая степень – гиперфункция почек. На ранней стадии сосуды органов несколько увеличиваются в размерах, однако белок в моче отсутствует, внешних клинических признаков развития патологического процесса нет;
- вторая степень – начальные структурные изменения почек. В среднем, данный этап развития заболевания начинается спустя два года от начала развития сахарного диабета. Стенки сосудов почки утолщаются, однако, симптоматика отсутствует;
- третья степень – начальная диабетическая нефропатия. В моче определяется повышенное количество белка, однако внешних признаков развития заболевания нет;
- четвёртая степень – выраженная диабетическая нефропатия. Как правило, данный этап развития недуга начинается спустя 10-15 лет. Присутствует ярко выраженная клиническая картина, с мочой выделяется большое количество белка;
- пятая степень – терминальная стадия почечной недостаточности. В этом случае спасти жизнь человеку можно только путём проведения гемодиализа или пересадкой поражённого органа.
Следует отметить, что первые 3 степени развития недуга являются доклиническими, установить их можно только путём диагностических процедур, так как внешних проявлений они не имеют. Именно поэтому больным на сахарный диабет в обязательном порядке нужно проходить профилактические осмотры у врачей регулярно.
Причины развития заболевания
Нарушение полноценной работы почек – одно из самых ранних последствий сахарного диабета. Ведь именно на почки приходится основная работа по очищению крови от лишних примесей и токсинов.
Когда в крови у диабетика резко подскакивает уровень глюкозы, она действует на внутренние органы как опаснейший токсин. Почкам все труднее справляться со своей фильтрационной задачей. В результате приток крови слабеет, в ней накапливаются ионы натрия, которые провоцируют сужение просветов почечных сосудов. Давление в них растет (гипертензия), почки начинают разрушаться, что вызывает еще большее увеличение давления.
Но, несмотря на такой замкнутый круг, поражения почек развиваются далеко не у всех пациентов с диабетом.
Поэтому врачи выделяют 3 основные теории, называющие причины развития почечных недугов.
Генетическая. Одной из первейших причин, по которой человек заболевает сахарным диабетом, сегодня называют наследственную предрасположенность. Тот же самый механизм приписывают и нефропатии. Как только человек заболевает диабетом, загадочные генетические механизмы ускоряют развитие сосудистых повреждений в почках. Гемодинамическая. При диабете всегда происходит нарушение почечного кровообращения (та самая гипертензия). В результате в моче оказывается большое количество белков-альбуминов, сосуды под таким давлением разрушаются, а поврежденные места затягиваются рубцовой тканью (склероз). Обменная. Эта теория отводит основную разрушающую роль повышенной глюкозе в крови. От воздействия «сладкого» токсина страдают все сосуды в организме (включая почечные). Нарушается сосудистый кровоток, меняются нормальные обменные процессы, в сосудах откладываются жиры, что и ведет к нефропатии.
Симптоматика
Как уже было сказано выше, на начальных этапах развития диабетическая нефропатия протекает бессимптомно. Единственным клиническим признаком развития патологии может быть повышенное содержание белка в моче, чего не должно быть в норме. Это, по сути, является на начальном этапе специфическим признаком диабетической нефропатии.
В целом клиническая картина характеризуется таким образом:
Лечение
В этом случае используются следующие методы терапии:
- приём медикаментов;
- соблюдение диетического питания;
- гемодиализ.
В особенно сложных случаях больному требуется трансплантация поражённого органа.
Медикаментозное лечение подразумевает приём таких препаратов:
- сорбенты;
- противоазотемические средства;
- ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента;
- витаминно-минеральный комплекс;
- препараты, которые нормализуют липидный спектр крови.
Обязательна диета при диабетической нефропатии, которая подразумевает следующее:
Все факторы патогенеза можно классифицировать по категориям
Все факторы патогенеза можно классифицировать по следующим категориям:
Симптомы лекарственного поражения почек и лечение
- Метаболические нарушения. Они в свою очередь делятся на:
- Сбои в углеводном обмене. Из-за гипергликемии повреждаются капилляры почек и их эндотелий, нарушается экспрессия генов, которые отвечают за синтез протеогликанов в почечных клубочках. Базальная мембрана утолщается, нарушается её структура из-за накопления сорбитола в клубочковых капиллярах и сосудах почек.
- Сбои в липидном метаболизме. Гиперлипидемия способствует повреждению эндотелия почечных клубочков. Отложение липидов приводит к гломерулосклерозу. Липиды нарушают функционирование базальной мембраны.
- Гемодинамические нарушения. Повышается проницаемость почечной базальной мембраны. На начальной стадии увеличивается скорость фильтрации почечных клубочков, но затем она снижается.
- Нарушение гемостаза и дисфункция эндотелия способствуют спазмам сосудов и образованию микроскопических тромбов в мелких сосудах почек.
- Иммунологические нарушения способствуют дальнейшему повреждению почечных капилляров.
- Разрушение структуры базальной мембраны клубочковых капилляров.