Все о транзиторной ишемической атаке (ТИА): причины, симптомы и лечение

Транзиторная (временная) ишемическая атака – краткосрочное острое состояние, спровоцированное нарушением кровообращения в мозговых тканях. Патология развивается по ишемическому типу – в структуре мозга образуется локальный очаг затруднения или полного отсутствия кровотока. Обычно сбои в работе системы кровоснабжения связаны с блокировкой кровотока, вызванной сужением или обтурацией (закупоркой) сосудистого просвета. Транзиторные атаки называют микроинсультами. В отличие от инсульта, транзиторная ишемия не приводит к необратимым деструктивным изменениям в ткани мозга – инфаркту, атрофии, некрозу.

Общие сведения

Понятие транзиторной ишемической атаки (сокр. ТИА) достаточно широкое и представляет собой преходящее нарушение кровообращения головного мозга. Присвоенный код транзиторной ишемической атаки по мкб-10: G45.9. Патология развивается по ишемическому типу – возникает в результате местного снижения кровообращения и приводит к эпизодам неврологических нарушений (парезам и различным нарушениям чувствительности). ТИА также сопровождается ишемией сетчатки глаза, но при этом не происходит развития инфаркта мозга. Если выявляются необратимые ишемические повреждения участков головного мозга, то говорят об инсульте.

Ишемическая атака, что это такое? Ранее считалось, что атака — это заболевание быстро развивающейся симптоматики с очаговыми и диффузными поражениями функций мозга, которое возникает без воздействия явных внесосудистых факторов и длится менее 1 суток. Однако, в дальнейшем ученые изменили определение, так как зачастую симптомы сохранявшиеся в течение суток на МРТ головного мозга в условиях диффузно-взвешенного режима приводили к инфаркту. Поэтому на данный момент установлено, что в среднем длительность транзиторных атак обычно не превышает 1 часа.

Последствия ТИА

Прогноз при ТИА благоприятный. Обычно кратковременные сбои не угрожают жизни. Повторные приступы свидетельствуют о наличии провоцирующих факторов и указывают на высокую вероятность возникновения инсульта. Статистика показывает, ишемический инсульт диагностируют у трети пациентов, перенесших острый приступ нарушения кровообращения.

Дифференциальная диагностика

Поскольку симптомы ТИА схожи с некоторыми другими заболевания, важное значение для правильного лечения имеет проведение дифференциальной диагностики.

Следует отличать транзиторную ишемическую атаку от таких заболеваний, как эпилепсия, рассеянный склероз, мигрень, опухоли головного мозга, болезнь Меньера и некоторые другие. Это важно, поскольку тактика лечения ТИА отличается.

Эпилептический припадок – начинается обычно в подростковом возрасте, в то время как ТИА характерна для более пожилых людей. Начинается внезапно и длится не больше 5–10 минут. К парезу конечностей присоединяется их подергивание. Часто судорожные припадки сопровождаются потерей сознания. Важное значение для диагностики в данном случае имеет ЭЭГ, так как на ней проявляются типичные для эпилепсии изменения.
Дебют рассеянного склероза – также начинается у людей более молодого возраста. Симптомы развиваются постепенно и проявляются больше суток.

Мигрени – могут так же, как и ТИА, сопровождаться похожими неврологическими симптомами. Мигрень чаще всего впервые проявляет себя у молодых людей, однако бывают случаи ее начала и у пожилых. Развивается она, в отличие от ТИА, медленно, длится несколько часов, а то и суток. Часто сочетается с привычными для мигрени зрительными расстройствами, так называемой мигренозной аурой: вспышки света или цветные зигзаги перед глазами, слепые пятна.

Болезнь Меньера, доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, вестибулярный нейронит – симптомы этих заболеваний схожи с симптомами транзиторных ишемических атак, однако при них нет двоения в глазах, расстройства чувствительности и других признаков поражения ствола головного мозга.

Никак не отличаются от ТИА по симптоматике некоторые опухоли головного мозга, небольшие кровоизлияния в мозг, субдуральные гематомы. В этом случае поставить правильный диагноз помогает только компьютерная и магнитно-резонансная томографии.

Симптомы

Симптомы транзиторной ишемической атаки возникают внезапно и быстро нарастают, обычно в течение нескольких минут или даже секунд. Длятся чаще всего не больше часа, в редких случаях – несколько часов, но обязательно проходят в течение суток. Зависят от того, в какой именно области головного мозга произошло нарушение кровоснабжения. Вот их список:

  • Головокружение;
  • Тошнота, которая может сопровождаться рвотой;
  • Онемение лица и рук;
  • Может быть потеря зрения на один глаз, которая проходит довольно быстро. Это происходит из-за того, что нарушается кровоснабжение глазничного нерва;
  • Легкий парез одной руки или всей стороны тела, хотя иногда эти симптомы могут быть более тяжелыми;
  • Возможно сочетание нарушения зрения одного глаза с гемипарезом противоположных конечностей. Например, правый глаз и левая рука и нога;
  • Нарушение речи – человек может либо плохо говорить сам, либо с трудом понимать речь постороннего;

Необычным симптомом ТИА является транзиторная глобальная амнезия. Она характеризуется тем, что человек внезапно теряет кратковременную память, в то время как более давние события помнит хорошо. Больной находится в сознании, понимает, кто он, однако может не помнить, где находится. Такие приступы продолжаются от нескольких минут до нескольких часов, после чего память полностью восстанавливается. Этот симптом встречается довольно редко и повторяться может раз в несколько лет. Почему это происходит, до настоящего времени точно неизвестно.

Патогенез

Ишемия тканей мозга является преходящим нарушением мозгового кровоснабжения, которое еще принято называть микроинсультом. При этом неврологические симптомы исчезают самопроизвольно в течение часа после окончания атаки, не вызывая необратимых органических повреждений в структурах головного мозга.

Транзиторные ишемические атаки обычно развиваются в условиях атеросклеротической окклюзии магистральных сосудов приносящих кровь к голове. К ним относят систему сонных артерий – особенно в местах бифуркации, а также вертебральные артерии. Чаще всего патогенезу способствует компрессия и ангиоспазм, вызванные остеохондрозом.

Механизм развития ТИА

Ишемия церебральных тканей включает в себя 4 этапа:

  • Авторегуляция – возникающая благодаря компенсаторному расширению церебральных сосудов как ответ на пониженное перфузионное давление мозгового кровообращения, вызывает увеличение объемов крови, которой заполняются сосуды головного мозга.
  • Олигемия – дальнейшее нарастание падения показателей перфузионного давления вызывает уменьшение церебрального тока крови, когда не может быть компенсировано авторегуляторными механизмами, на этом этапе процессы кислородного обмена еще не нарушены.
  • Обратимая ишемия — развитие «ишемической полутени», вызванной нарастанием снижения перфузионнного давления и снижением уровня кислородного обмена, что приводит к гипоксии и нарушению работы нейронов.
  • Необратимая ишемия — представляет собой необратимую клеточную смерть или апоплексическую деполяризацию нейронов.

Таким образом, микроинсульт вызывает нарушения церебральной гемодинамики, внезапные и кратковременные дисциркуляторные расстройства в структурах головного мозга, проявляющиеся очаговыми и общемозговыми симптомами, сохраняющимися в течение суток.

Причины ТИА

Виды транзиторной ишемической атаки, классифицированные по патофизиологическим механизмам, сходны с подтипами ишемического инсульта. К причинам относится атеротромбоз, сердечная эмболия малых сосудов (для лакунарного типа), криптогенные и необычные виды, такие как сосудистая диссекция, васкулиты.

Общие факторы риска для всех ишемических атак: сахарный диабет, гипертония, возраст, курение, ожирение, алкоголизм, нездоровое питание, психосоциальный стресс и отсутствие регулярной физической активности. Предыдущие ТИА в анамнезе значительно повышают вероятность рецидивов. Среди существующих факторов риска гипертония считается наиболее весомым.

Механизм развития ишемической атаки – кратковременное прерывание артериального кровотока, которое происходит по нескольким причинам:

  1. Атеротромбоз крупных артерий может быть внутричерепным или экстракраниальным. Механизм развития обусловлен снижением потока крови к месту артериального стеноза или эмболии непосредственно мозговой артерии.
  2. Ишемические поражения мелких сосудов. В основе патологии находится липогиалиноз или атеросклероз. Изменения возникают у пожилых людей с гипертонией, атеросклерозом периферических артерий.
  3. Сердечная эмболия. Сгусток крови образуется в камере сердца (чаще всего в левом предсердии) на фоне фибрилляции.
  4. Криптогенный (транзиторная церебральная ишемическая атака неуточненная) – это развитие ишемии без атеротромбоза или эмболии, инсульты неизвестного происхождения.

Факторы риска ТИА
К редким причинам относятся артериальная диссекция или гиперкоагуляционные состояния. У мужчин возникает синдром подключичного обкрадывания. При этом стеноз подключичная артерия около начала позвоночной артерии приводит к падению уровня кровотока в затылочном регионе во время физической нагрузки руками. Во время приступа появляются признаки вертебробазилярной ишемии.

Лечение

Проводится в стационаре. В амбулаторных условиях восстановление возможно после коррекции состояния и выявления причины. На все уходит не более недели. Основа терапии — применение медикаментов.

Причина транзиторной ишемической атаки в вертебро базилярном бассейне

Транзиторная ишемическая атака в каротидной системе

Окклюзия артерий каротидной системы приводит:

  • к преходящим геми- и монопарезам;
  • гипестезии по гемитипу в одной из конечностей и пальцах;
  • различным нарушениям речи, наиболее часто проявляющимся в виде частичной моторной афазии;
  • развитию оптико-пирамидного синдрома.

Артерии каротидного бассейна

Нарушение кровообращения головного мозга при шейном остеохондрозе

Шейный остеохондроз – современный недуг, который поражает 60-80% населения среднего возраста индустриальных развитых стран. Он ведет к стенозу – сдавливанию сосудов вдоль спинного мозга в результате образования грыж, остеофитов, а также разрастания и утолщения других позвоночных тканей. Изначально человек испытывает только скованность, болевой синдром в пораженном отделе позвоночника, но в дальнейшем присоединяется корешковый синдром. Он проявляется в виде головной боли, парестезиях, нарушениях речи и обоняния.

Самым опасным при шейном остеохондрозе становится компрессия – сдавливание позвоночной артерии каротидной системы. Оно вызывает развитие синдрома позвоночной артерии, который выражается в виде постоянной или приступообразной жгучей головной боли, больше всего охватывающей затылок, виски и шею. Может привести к ишемии церебральных тканей и развитию различных общемозговых и очаговых симптомов как при микроинсульте.

Первая помощь и лечение

Чтобы избежать негативных последствий, при первых симптомах ишемической атаки, поразившей ткани головного мозга, пациенту оказывают неотложную медицинскую помощь. Порядок действий:

В комплексной программе терапии назначают водные процедуры – радоновые, скипидарные, контрастные, вихревые, солевые ванны, циркулярный душ, гидромассаж. Эффективны комплексы лечебной гимнастики, процедуры физиотерапии – электрофорез, синусоидальная и импульсная магнитотерапия, микроволновая терапия, лазеротерапия, транскраниальная микрополяризация, дарсонвализация.

Лечение транзиторных (кратковременных) ишемических атак в домашних условиях предполагает применение народных средств, которые способствуют улучшению общего кровотока. Полезны физические упражнения, стимулирующие мозговое кровоснабжение, классический массаж в области затылка и воротниковой зоны, точечный массаж, водные и закаливающие процедуры.

Профилактика возникновения и рецидивов ТИА

Чтобы предотвратить развитие транзиторных ишемических атак, следует выполнять рекомендации специалистов:

  • принимать назначенные препараты в соответствии с выписанным рецептом;
  • контролировать уровень артериального давления;
  • следить за содержанием холестерина в крови;
  • отказаться от вредных привычек: алкоголя и никотиновой зависимости;
  • регулярно пить медикаменты, препятствующие образованию тромбов;
  • систематически проверяться у своего врача.

Чтобы транзиторная ишемическая атака не имела последствий, следует вести активный и здоровый образ жизни:

  • вовремя и часто питаться;
  • исключить или снизить употребление жирной, копченой и соленой пищи;
  • заниматься спортом: плаванием, лечебной гимнастикой;
  • чаще проводить время на свежем воздухе.

Если придерживаться всего вышеперечисленного, то прогноз на полное выздоровление будет положительным.

Автор

Екатерина Дмитриевна Абрамова

Врач-невролог, руководитель клиники хронической боли

Факторы риска

Факторы риска инсульта и ТИА подразделяются на те, которые невозможно контролировать и на те, которые можно:

Факторы риска, не поддающиеся контролю

  • Наследственность.
    Ваш риск выше, если один из членов вашей семьи перенес ТИА или инсульт.
  • Возраст.
    Риск возрастает с возрастом, особенно после 55 лет.
  • Пол.
    Мужчины чаще подвержены ТИА и инсультам, однако более половины смертей от инсультов возникает у женщин.
  • Серповидно-клеточная анемия.
    Инсульт является частым осложнением этого наследственного заболевания. Серповидно-измененные клетки крови переносят меньше кислорода и склонны к «застреванию» в артериях, препятствуя кровотоку.
  • Раса.
    Люди негроидной расы более подвержены риску смерти от инсульта, частично за счет более высокого уровня артериального давления и распространенности диабета.

Факторы риска, поддающиеся контролю

  • Повышенное артериальное давление.
    Риск инсульта появляется при подъеме давления выше 115/75 мм.рт.ст. Ваш врач поможет вам определить допустимые цифры артериального давления основываясь на возрасте, наличии диабета и других факторов.
  • Сердечно-сосудистые заболевания.
    Включают инфаркт, сердечную недостаточность, инфекционные поражения сердца и аритмии.
  • Поражение сонных артерий.
    Сужение артерий шеи, несущих кровь к головному мозгу.
  • Поражение периферических артерий.
    Сужение артерий несущих кровь к рукам и ногам.
  • Курение.
    Курение повышает риск развития тромбоза, повышение артериального давления и способствует отложению холестериновых бляшек в артериях ( атеросклероз)
  • Малоподвижный образ жизни.
    Регулярные 30-минутные физические упражнения снижают уровень риска развития ТИА.
  • Диабет.
    Диабет усугубляет течения атеросклероза — сужение просвета сосудов в связи с отложением жировых бляшек.
  • Неправильное питание.
    Употребление в пищу чрезмерного количества соли и жиров повышает риск развития ТИА и инсульта.
  • Высокий уровень холестерина.
    Употребление в пищу, меньшее количество холестерина и жиров, особенно насыщенных и транс-жиров, может ограничить развитие бляшек в сосудах. Если у вас не получается контролировать уровень холестерина с помощью диеты, ваш врач может выписать вам препарат из группы статинов или другой снижающий уровень холестерина препарат.
  • Высокий уровень гомоцистеина.
    Повышенный уровень этой аминокислоты в крови, способствует истончению и повреждению стенок артерий, что делает их более подверженным тромбозу.
  • Избыточный вес.
    Индекс массы тела от 25 и выше повышает риск развития ТИА.
  • Алкоголь.
    Ограничьте прием алкоголя.
  • Применение запрещенных препаратов.
    Избегайте употребления кокаина и других наркотиков.
  • Употребление оральных контрацептивов.
    Если вы находитесь на гормональной терапии, уточните у своего врача, о возможных эффектах препаратов на риск развития ТИА и инсульта.

Причины

Главные причины развития транзиторной ишемической атаки артериальная гипертензия, тромбоэмболия и атеросклеротические поражения крупных сосудов, приносящих кровь к головному мозгу, например, позвоночные и сонные артерии. Кроме того, в патогенезе значительную роль играют нарушения нервной регуляции состояния сосудов и обменных процессов в мозгу, наличие таких морфологических изменений как стенозы, а также изменения физико-химических и биохимических свойств крови. К ним относят увеличение вязкости, адгезию и агрегацию форменных элементов крови.

Наиболее всего подвержены риску развития ТИА особы:

  • старческого и пожилого возраста;
  • страдающие от артериальной гипертензии или от сердечных заболеваний, включая мерцательную аритмию, аневризму левого желудочка, кардиомиопатию, бактериальный эндокардит, перенесенный инфаркт миокарда или наличие искусственного клапана сердца;
  • больные сахарным диабетом;
  • при сдавливании позвоночной артерии остеофитами, образованными в результате шейного остеохондроза либо анкилозирующего спондилоартрита (болезнь Бехтерева);
  • подверженные стрессам и занимающие ответственные должности;
  • чрезмерно большие нагрузки и тяжелые условия труда;
  • с большим стажем табакокурения;
  • с реактивными изменениями тканей миокарда и эндотелия, вызванными болезнью Фабри;
  • имеющие отложения глобозидов в тканях и органах сердечно-сосудистой системы.

Причины и предрасполагающие факторы

Транзиторная ишемическая атака имеет практически те же причины, что и инсульт. Тромб или атеросклеротическая бляшка закупоривает просвет сосуда, не позволяя крови продвигаться по нему дальше, и участок головного мозга, который снабжался этим сосудом, не получает питательных веществ. Разовьется при этом ТИА или инсульт, зависит от диаметра закупоренного сосуда, места, где именно он перекрыт, времени развития ишемии и других факторов, некоторые из которых до сих пор остаются до конца не изученными.

ТИА иногда случается на фоне заболеваний, которые могут вызывать закупорку сосудов тромбами и бляшками:

  • Атеросклероз;
  • Инфекционный эндокардит – воспаление внутренней оболочки сердца;
  • Мерцательная аритмия;
  • Инфаркт миокарда;
  • Аневризма левого желудочка;
  • Искусственный сердечный клапан;
  • Пороки клапанов сердца;
  • Миксома предсердий;
  • Значительные кровопотери;

И некоторые другие патологические состояния.

Кроме этого, существуют некоторые факторы, повышающие риск развития ТИА:

  • Возраст пациента – транзиторная ишемическая атака чаще возникает у людей пожилого и старческого возраста;
  • Постоянное повышение артериального давления;
  • Повышение уровня холестерина в крови – холестерин откладывается на стенках сосудов и может закупоривать их просвет. Бляшки могут отрываться и мигрировать по сосудам, рано или поздно застревая там, где пройти уже не могут;
  • Курение;
  • Употребление алкогольных напитков;
  • Сахарный диабет;
  • Заболевания сердца;
  • Ожирение;
  • Малоподвижный образ жизни.

Прогноз при ТИА

Если быстро среагировать на симптоматику, позвонить в скорую помощь и выполнить своевременную терапию, ТИА будет иметь регрессивное течение и через непродолжительное время человек вернётся к нормальной жизни.

При откладывании обращения к врачу ТИА может перерасти в инфаркт или инсульт. Прогноз от этого ухудшается, есть риск инвалидности или летального случая. Почтенный возраст, вредоносные привычки и соматические нарушения ухудшают прогноз на выздоровление и увеличивают продолжительность приступа.

К кому обращаться

При обнаружении первых признаков транзиторной ишемической атаки нужно вызвать скорую. Прибывшая медицинская бригада окажет необходимую помощь пациенту и доставит человека к нужному специалисту.

Если транспортировка осуществляется самостоятельно, то больного необходимо показать неврологу.

Изучив необходимую информацию про ТИА диагноз – что это такое и чем опасно, становится понятно, что это состояние игнорировать нельзя. Несмотря на то, что возникающие нарушения носят обратимый характер и не сказываются на образе жизни человека, они вызывают гибель части мозговых структур и, при неблагоприятных обстоятельствах, становятся причиной инвалидности.

Чем ТИА отличается от инсульта

Основное отличие ТИА от инсультов – это отсутствие участка инфаркта в мозговой ткани. При атаках в ней появляются лишь мелкие патологические повреждения, которые с прекращением симптомов восстанавливаются. Инсульт же характеризуется наличием острой церебральной ишемии, при которой формируется зона некроза в пораженной области.

ВАЖНО ЗНАТЬ! Повышенный уровень холестерина провоцирует развитие гипертонии и атеросклероза, и в целом является очень опасным для сердца. Но сегодня такая проблема уже решена в Израиле. В этой стране ученые нашли способ растворения холестериновых бляшек природными компонентами. Средство применяют в домашних условиях, запивая водой. Подробнее…

Вторым существенным различием являются временные рамки – транзиторные атаки не длятся более суток, а при различных видах инсультов стойкие очаговые дефекты, хоть и развиваются быстро, но сохраняются очень продолжительное время и нередко заканчиваются летальным исходом.

Оба состояния важно дифференцированно диагностировать и адекватно лечить, впоследствии разрабатывать индивидуальную программу реабилитации для каждого больного.

Часто вскоре после ТИА развивается ишемический инсульт.

ТИА повышает риск развития ишемического инсульта. Так, в первые 48 часов после появления симптомов ТИА инсульт развивается у 10% больных, в течение последующих 3-х месяцев – еще у 10%, в течение 12 месяцев – у 20% больных, а в следующие 5 лет – еще 10-12% их попадают в неврологическое отделение с диагнозом «ишемический инсульт».

Транзиторная ишемическая атака имеет очень важное отличие от инсульта, заключающееся в том, что когда происходит атака, в мозге участок инфаркта не формируется. На тканях головного мозга появляются лишь очень мелкие повреждения, и они не способны повлиять на работу организма.

Сосуд, который питает не весь мозг, а определенный его участок, при возникновении ишемической атаки на непродолжительное время утрачивает свою проходимость. Это может произойти из-за спазма или из-за того, что его на какое-то время перекрывает эмбол либо тромб. В ответ на это организм пытается улучшить проходимость сосудов, расширив их, а также происходит увеличение притока крови к головному мозгу.

Снижение кровотока в мозге наблюдается лишь после понижения давления в сосудах мозга. В итоге уменьшается объем кислородного обмена, а в результате анаэробного гликолиза происходит питание нейронов энергией. Остановка транзиторной ишемической атаки головного мозга происходит на данной стадии после восстановления кровообращения.

Классификация

Транзакционный ишемический приступ не имеет ярко выраженных признаков, с которыми обращаются к врачу. Самостоятельно определить развитие патологии не представляется возможным, а значит — и определить количество таких атак. Эпидемиологи предполагают, что у европейцев заболевание встречается на 5 человек из 10 тысяч.

На протяжении 5 лет до того, как проявится инсультная болезнь, у половины пациентов наступает ишемический приступ.

Транзиторные ишемические атаки классифицируются в зависимости от участка, в котором локализуется тромб. Согласно международной классификации болезней Х пересмотра ТИА может представлять собой один из следующих вариантов:

  • синдром вертебробазилярной системы;
  • полушарный синдром, или синдром сонной артерии;
  • двусторонние множественные симптомы мозговых (церебральных) артерий;
  • преходящая слепота;
  • преходящая глобальная амнезия;
  • неуточненная ТИА.

Согласно МКБ-10 транзиторная ишемическая атака классифицируется следующим образом:

Следует отметить, что некоторые специалисты в области неврологии относят ТГА к мигренозным пароксизмам, а другие — к проявлениям эпилепсии.

По частоте транзиторная ишемическая атака бывает редкая (не чаще 2 раз в год), средней частоты (в пределах от 3 до 6 раз в год) и частая (ежемесячно и чаще). В зависимости от клинической тяжести выделяют легкую ТИА продолжительностью до 10 мин., ТИА средней тяжести длительностью до нескольких часов и тяжелую ТИА, продолжающуюся 12-24 ч.

Транзиторная церебральная ишемическая атака классифицируется следующим образом и бывает:

  • В вертебро-базилярном бассейне, когда сосудистые нарушения локализуются в вбб.
  • В каротидном бассейне, в этом случаем нарушения возникают в области сонных артерий. Транзиторная церебральная ишемическая атака

Также неврологи выделяют двустороннюю ТИА, множественную ТИА, глобальную амнезию, ТИА с синдромом преходящей слепоты, другие формы болезни с неуточненными причинами. Более понятный синоним этих множественных нарушений – микроинсульт.

По степени тяжести ТИА разделяется на 3 степени:

  • Легкая. Диагностируется, если приступ длился до 10 минут.
  • Средняя. В этом случае приступ более продолжительный и составляет 2-3 часа.
  • Тяжелая. Диагностируется, если длительность приступа ТИА – от 12 до 24 часов.

Существует такая классификация транзиторной ишемической атаки:

  • ТИА вертебробазилярного бассейна.
  • Двусторонние и множественные ТИА.
  • ТИА каротидного бассейна.
  • Транзиторная глобальная амнезия.
  • Неуточненная ТИА.
  • Переходящая слепота.

Исходя из частоты возникновения, ТИА бывают:

  1. Редкие (до 2 раз в течение 12 месяцев).
  2. Средней частоты (3-6 раз за 12 месяцев).
  3. Частые (могут случаться ежемесячно).

Исходя из тяжести имеющихся клинических проявлений, ТИА бывают:

  • Легкая (продолжительность не превышает 10 минут).
  • Средняя (не дольше 2-3 часов).
  • Тяжелая (может продолжаться до 24 часов).

Причины, вызвавшие транзиторную ишемию

В развитии ишемии церебральных тканей различают 4 этапа. На первом этапе происходит ауторегуляция — компенсаторное расширение церебральных сосудов в ответ на снижение перфузионного давления мозгового кровотока, сопровождается увеличением объема крови, заполняющей сосуды мозга. Второй этап — олигемия — дальнейшее падение перфузионного давления не может быть компенсировано ауторегуляторным механизмом и приводит к уменьшению церебрального кровотока, но при этом уровень кислородного обмена еще не страдает. Третий этап — ишемическая полутень — возникает при продолжающемся снижении перфузионного давления и характеризуется снижением кислородного обмена, приводящем к гипоксии и нарушению функции церебральных нейронов. Это обратимая ишемия.

Если на стадии ишемической полутени не происходит улучшения кровоснабжения ишемизированных тканей, что чаще всего реализуется за счет коллатерального кровообращения, то гипоксия усугубляется, нарастают дисметаболические изменения в нейронах и ишемия переходит в четвертую необратимую стадию — развивается ишемический инсульт. Транзиторная ишемическая атака характеризуется первыми тремя стадиями и последующим восстановлением кровоснабжения ишемизированной зоны. Поэтому сопутствующие ей неврологические проявления имеют краткосрочный преходящий характер.

Факторы, вызвавшие нарушение кровотока на каком-то участке головного мозга, в основном, это микроэмболы, становятся причинами транзиторной ишемической атаки:

  • Прогрессирующий атеросклеротический процесс (сужение сосудов, распадающиеся атероматозные бляшки и кристаллы холестерина могут заноситься с током крови в более мелкие по диаметру сосуды, способствовать их тромбозу, следствием чего станет ишемия и микроскопические очаги некроза тканей);
  • Тромбоэмболии, возникающие в результате многих заболеваний сердца (аритмии, пороки клапанного аппарата, инфаркт миокарда, эндокардиты, застойная сердечная недостаточность, коарктация аорты, антриовентрикулярная блокада и даже миксома предсердия);
  • Возникающая внезапно артериальная гипотония, присущая болезни Такаясу;
  • Болезнь Бюргера (облитерирующий эндартериит);
  • Остеохондроз шейного отдела позвоночника с компрессией и ангиоспазмом, результатом которого становится вертебро-базилярная недостаточность (ишемия в бассейне основной и позвоночных артерий);
  • Коагулопатии, ангиопатиии и кровопотери. Микроэмболы в виде агрегатов эритроцитов и конгломератов тромбоцитов, двигаясь с током крови, могут остановиться в мелком артериальном сосуде, который не смогли преодолеть, так как оказались больше его по размеру. В итоге – закупорка сосуда и ишемия;
  • Мигрень.

Кроме этого, хорошо способствуют наступлению церебральной ишемической атаки вечные предпосылки (или спутники?) любой сосудистой патологии: артериальная гипертензия, сахарный диабет, холестеринемия, вредные привычки в виде пьянства и курения, ожирение и гиподинамия.

Имеются 3 степени тяжести ТИА, которые напрямую связаны с динамикой болезни:

  1. Легкая ― около 10 мин. наблюдаются очаговые неврологические симптомы, они исчезают сами без последствий.
  2. Средней тяжести ― симптомы транзиторной ишемической атаки сохраняются от 10 мин. и до нескольких часов. Они исчезают сами либо в результате лечения, при этом без каких-либо последствий.
  3. Тяжелая ― неврологические признаки наблюдаются от нескольких до 24 ч. Исчезает в результате воздействия специального лечения, однако острый период оставляет после себя последствия, выраженные очень мелкой неврологической симптоматикой. Она не оказывает влияние на жизнедеятельность организма, однако невролог способен выявить ее во время осмотра.

Существует 4 этапа развития ишемических атак:

  1. Ауторегуляция. Вследствие снижения кровообращения в головном мозге, происходит расширение церебральных сосудов. При этом объем крови в сосудах резко увеличивается.
  2. Олигемия. Снижение перфузного давления не способно компенсироваться, в результате чего кровоток уменьшается. При этом уровень кислорода еще находится в пределах нормы.
  1. Ишемическая полутень. Если перфузное давление оказывается сниженным на протяжении длительного периода времени, то возникает кислородное голодание (гипоксия) головного мозга и нарушение функционирования нейронов. На данном этапе ишемия является обратимой.
  2. Ишемический инсульт возникает тогда, когда на этапе ишемической полутени не было восстановлено нормальное кровообращение. При этом в головном мозге происходят необратимые явления.

Для транзиторной ишемической атаки характерны первые 3 стадии с последующим восстановлением состояния. С этим и связан кратковременный характер неврологических проявлений ишемических атак.

Симптомы ТИА

Транзиторная ишемическая атака вызывает очаговые симптомы, которые объясняются областью её возникновения. Например, если заболевание развивается в части головного мозга, которая контролирует зрение, то симптомы будут связаны с его нарушением. В случае поражения участка, который отвечает за вестибулярный аппарат, возникают головокружения, шаткость походки, человек плохо ориентируется.

Общие симптомы транзиторной ишемической атаки:

  • головокружение;
  • тошнота, которая может сопровождаться рвотой;
  • нарушения речевой активности (речь неразборчива и малопонятна окружающим),
  • онемение лица или отдельных его частей,
  • кратковременное нарушение зрения, чувствительности и функций, отвечающих за двигательную активность;
  • дезориентация во времени и пространстве (не может ответить на самые простые вопросы, даже назвать свое имя).

Имеют место два вида ТИА.

  1. Ишемия, происшедшая в каротидном бассейне, который состоит из двух внутренних сонных артерий. Его функции заключаются в снабжении кровью полушарий мозга, которые отвечают за движение, память, письмо, счёт, чувствительность.
  2. Ишемия, возникшая в вертебрально–базилярном артериальном бассейне, которые образуют две позвоночные артерии. Они снабжают кровью ствол мозга, который отвечает за дыхание и кровообращение.

Если развивается транзиторная ишемическая атака первого типа, то у больного наступает односторонний паралич (чувствительность конечностей притупляется, а их подвижность ограничивается), нарушение речи. Человек не может выполнить элементарные действия, связанные с моторикой, например, взять какой-либо предмет. Довольно часто происходит ухудшение зрения, больному хочется спать, наступает апатия, а сознание путается.

В случае поражения вертебрально–базилярной зоны во время транзиторной ишемической атаки возникают другие симптомы: кружится или сильно болит голова, часто возникает тошнота и рвота, немеет рот и половина лица, происходят нарушения речи, глотательной функции, язык отклоняется в сторону при высовывании изо рта, зрение ухудшается, в глазах двоится, нижние и верхние конечности дрожат, человек ни в состоянии стоять, двигаться, удерживаться в состоянии лежа на боку, не может ответить ни как его зовут, ни какой день недели, наступает кратковременная потеря памяти.

В большинстве случаев, транзиторные ишемические атаки имеют симптомы, которые предупреждают о наступающей катастрофе. К ним относятся:

  • часто возникающие головные боли;
  • внезапные приступы головокружения;
  • нарушение зрения (потемнение, «мурашки» перед глазами);
  • онемение частей тела.

Картина транзиторно текущей ишемической атаки проявляется усиливающейся головной болью определённой локализации. Головокружение сопровождается тошнотой и рвотой, может быть дезориентация или спутанность сознания. Тяжесть состояния определяется продолжительностью ишемии головного мозга и уровнем артериального давления. Клиническая картина зависит от локализации и степени сосудистой патологии.

Для болезни характерно внезапное возникновение и быстрое протекание. Именно из-за исчезающей симптоматики и видимого улучшения состояния, больные не обращаются за медицинской помощью и ТИА прогрессирует до полноценного ишемического инсульта.

В свою очередь, острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) приводят к инвалидности и, в запущенных случаях – к летальному исходу.

Пораженные сосудыСимптомы
Транзиторная ишемическая атака в вертебро-базилярном бассейне (ВББ)
  • нарушения зрения;
  • нарушения слуха;
  • головокружения;
  • головная боль;
  • тошнота.
Транзиторная ишемическая атака в бассейне левой средней мозговой артерии (ЛСМА)
  • нарушения речи;
  • проблемы с ориентацией и памятью;
  • потеря чувствительности и онемение конечностей;
  • паралич одной или двух конечностей.
Поражение сосудов мозжечка
  • расстройство координации;
  • дрожание зрачка.

Всего выделяют три степени тяжести протекания патологии:

  • легкая — приступ длится до 15 минут;
  • средняя — приступ длится от 15 минут до часа;
  • тяжелая — продолжительность от часа до суток.

Если длительность приступа составляет более 24 часов, диагностируется острое нарушение мозгового кровообращения и полноценный инсульт.

Для заболевания характерны внезапные приступы с быстрым и обратимым течением неврологической симптоматики. Симптомы могут различаться в зависимости от того, в какой области произошли изменения.

Если нарушены вертебробазилярные артерии, то больной ощущает:

  1. Шум в ушах.
  2. Сильное головокружение.
  3. Тошноту. Возможна рвота.
  4. Нарушение ориентации в пространстве.
  5. Повышение потливости.
  1. Головная боль. Чаще всего она проявляется в области затылка.
  2. Нарушения зрения.
  3. Скачки артериального давления.
  4. Нарушение памяти.
  5. Иногда возможны проблемы с глотанием и нарушение речи.

Если наблюдаются синдромы сонной артерии или полушарный, то симптомы будут следующими:

  • В течение нескольких минут наблюдается снижение зрения или полная слепота одного из глаз, который находится с той же стороны, что и поражение.
  • Кратковременное нарушение речи.
  • Сильная слабость.
  • Отсутствие чувствительности тела со стороны, которая будет противоположной той, где случилось нарушение кровообращения в артериях головного мозга.
  • Единичные судороги.
  • Слабость верхней конечности со стороны, противоположной месту поражения.
  • Непроизвольное движение лицевых мышц.

Если ишемическая атака произошла в одной из церебральных артерий, то пациент будет жаловаться на такие симптомы:

  1. Нарушение чувствительности тела и его двигательной активности со стороны, противоположной той, в которой произошло повреждение.
  2. Нарушение речи, имеющее переходящий характер.
  1. Снижение или полная потеря зрения на одном глазу. Он находится с той же стороны, где и повреждение сосуда.
  2. Периодические судороги.

Признаком патологии, произошедшей в шейном отделе позвоночника, служит внезапная слабость. Этот симптом связан с чрезмерным сдавливанием позвоночных артерий. Человек может резко упасть.

В зависимости от сосудистого бассейна, где проявляется ишемия, происходят транзиторные ишемические атаки в каротидном и вертебро-базилярном бассейнах (ВВБ).

Каротидный и вертебро-базилярный бассейн

И здесь неврологи разделяют симптомы на два вида:

  • Общие – тошнота, боль и слабость, головокружения и нарушение координации, кратковременная потеря сознания;
  • Локальные – индивидуальные, зависят от пораженного участка.

По локальным проявлениям и определяется пораженная тромбом зона.

Сопровождаются:

  • Вестибулярной атаксией (дисбалансом устойчивости и координации);
  • Шумами и спазмами в голове;
  • Повышенным потоотделением;
  • Рвотой, тошнотой;
  • Кратковременной амнезией;
  • Зрительной дисфункцией;
  • Сенсорными расстройствами;
  • Повышением АД;
  • Очень редко — наступлением дизартрии.

ТИА в каротидном бассейне происходит:

  • С нарушением зрения, монокулярной слепотой (в правом или левом глазу) и проходит по мере исчезновения атаки (длится несколько секунд);
  • С приступообразными вестибулярными и сенсорными расстройствами — невозможно управлять телом из-за потери равновесия;
  • Сосудистыми зрительными расстройствами — происходят в виде снижения чувствительности или полного паралича одной стороны тела, и предупреждает о микроинсульте в этой зоне;
  • С судорожными синдромами, во время которых судороги в конечностях, без потери сознания, самостоятельно сгибают и разгибают руки и ноги.

ТИА в локальном участке кровотока артерии сетчатки, цилиарной или глазничной артерии предрасположен к стереотипному повторению и сопровождается:

  • Преходящей слепотой— внезапно падает острота зрения, происходит помутнение, искажение цветов, появляется пелена на одном глазу.
  • Гемианестезией, снижением мышечного тонуса, возникновением судорог, паралича, что осведомляет о транзиторной ишемической атаке сонных артерий.
  • Транзитальной глобальной амнезией – возникает после сильного нервного потрясения или болезненного ощущения. Отмечается краткосрочная амнезия новой информации при наличии очень старой, рассеянностью, склонностью к повторению, вестибулярной атаксией. Длиться ТГА до получаса, после чего воспоминания восстанавливаются полностью. Подобные приступы ТГА могут повториться через несколько лет. У пациента в коме может наблюдаться симптом паруса, который называется так из-за внешнего сходства раздувания во время дыхание щеки на стороне, противоположной парализованной.

Сложность в определении диагноза состоит в том, что симптомы атаки кратковременны и невропатолог вынужден ставить диагноз ТИА только из слов пациента, который будет зависеть от патологической зоны церебрального кровотока.

Энергия не вырабатывается, а клетки страдают кислородным голоданием (наблюдается временная гипоксия).

Симптомы у человека при гипоксии мозга

Ущерб организма от атаки будет зависеть от площади пораженного участка, но даже небольшие локальные атаки принесут немалый вред здоровью.

Поскольку основу клиники ТИА составляют временно возникающие неврологические симптомы, то зачастую на момент консультации пациента неврологом все имевшие место проявления уже отсутствуют. Проявления ТИА устанавливаются ретроспективно путем опроса пациента. Транзиторная ишемическая атака может проявляться различными, как общемозговыми, так и очаговыми симптомами. Клиническая картина зависит от локализации нарушений церебрального кровотока.

  • ТИА в вертебро-базилярном бассейне сопровождается преходящей вестибулярной атаксией и мозжечковым синдромом. Пациенты отмечают шаткость ходьбы, неустойчивость, головокружение, нечеткость речи (дизартрия), диплопию и другие нарушения зрения, симметричные или односторонние двигательные и сенсорные нарушения.
  • ТИА в каротидном бассейне характеризуется внезапным снижением зрения или полной слепотой одного глаза, нарушением двигательной и чувствительной функции одной или обеих конечностей противоположной стороны. В указанных конечностях возможно возникновение судорог.
  • Синдром преходящей слепоты возникает при ТИА в зоне кровоснабжения артерии сетчатки, цилиарной или глазничной артерии. Типична краткосрочная (обычно на несколько секунд) потеря зрения чаще на один глаз. Сами пациенты описывают подобную ТИА, как спонтанное возникновение «заслонки» или «шторы», надвинутой на глаз снизу или сверху. Иногда утрата зрения касается только верхней или нижней половины зрительного поля. Как правило, данный вид ТИА имеет тенденцию к стереотипному повторению. Однако может отмечаться варьирование зоны зрительных расстройств. В ряде случаев преходящая слепота сочетается с гемипарезом и гемигипестезией коллатеральных конечностей, что свидетельствует о ТИА в каротидном бассейне.
  • Транзиторная глобальная амнезия — внезапная утрата краткосрочной памяти при сохранении воспоминаний о прошлом. Сопровождается растерянностью, склонностью повторять уже заданные вопросы, неполной ориентацией в обстановке. Зачастую ТГА возникает при воздействии таких факторов, как боль и психоэмоциональное перенапряжение. Длительность эпизода амнезии варьирует от 20-30 минут до нескольких часов, после чего отмечается 100% восстановление памяти. Пароксизмы ТГА повторяются не чаще 1 раза в несколько лет.
Читайте также:  Трансдермальный китайский пластырь от геморроя: состав и инструкция по применению

Признаки ТИА

Чаще всего понять, что организму угрожает опасность, можно по определенным признакам, которые связаны с развитием ТИА. А именно:

  • часто повторяющиеся болевые ощущения в области головы;
  • головокружение начинается неожиданно;
  • нарушается зрение («мушки» перед глазами и потемнение);
  • части тела внезапно становятся онемевшими.

Далее происходит усиление головной боли в определенной части головы, что является проявлением ТИА. Во время головокружения человека начинает тошнить и рвать, также наблюдается спутанность сознания либо дезориентация.

Понять насколько тяжелое состояние можно по артериальному давлению, а также по длительности ишемии мозга. Проявление заболевания имеет прямую зависимость от степени сосудистой патологии и от того, где она локализуется.

Неврологические симптомы ишемической атаки головного мозга, как правило, зависят от участка нарушения кровообращения (бассейн основной и позвоночных артерий или каротидный бассейн). Выявленная локальная неврологическая симптоматика помогает понять, в каком конкретно артериальном бассейне произошло нарушение.Для транзиторно-ишемической атаки в районе вертебро–базилярного бассейна характерны такие признаки как:

  1. Головокружение;
  2. Тошнота, часто сопровождаемая рвотой;
  3. Речевые нарушения (пациента трудно понимать, речь становится невнятной);
  4. Онеменение лица;
  5. Кратковременное нарушение зрения;
  6. Расстройства чувствительные и двигательные;
  7. Дезориентированность в пространстве и времени, больные могут не помнить свое имя и возраст.

Если же ТИА затронула бассейн сонных артерий, то проявления будут выражаться расстройством чувствительности, речевыми нарушениями, онемением с нарушением подвижности руки или ноги (монопарез) или же одной стороны тела (гемипарез). Кроме этого, клиническую картину могут дополнить апатия, оглушенность, сонливость.

Иной раз у больных отмечается выраженная головная боль с появлением менингеальных симптомов. Такая удручающая картина может так же быстро смениться, как и началась, что совершенно не дает повода успокаиваться, поскольку ТИА может атаковать артериальные сосуды больного в самом ближайшем будущем. У более чем 10% пациентов развивается ишемический инсульт в первый месяц и почти у 20% в течение года после преходящей ишемической атаки.

Очевидно, что клиника ТИА непредсказуема, и очаговая неврологическая симптоматика может исчезнуть еще до того, как больной будет доставлен в стационар, поэтому анамнестические и объективные данные очень важны для врача.

  • параличи конечностей, частей или всего тела;
  • потеря чувствительности;
  • нарушения речи;
  • косоглазие, слепота;
  • утрата памяти, способности мыслить, читать, писать.

Вертебро-базилярный (вертебро – позвоночник, базилярный – основной) бассейн, образованный двумя позвоночными артериями, омывает кровью мозговой ствол. Он регулирует работу сердечно-сосудистой, пищеварительной, дыхательной систем, обеспечивает ориентацию в пространстве. Ишемическая атака в этом бассейне может приводить к появлению таких симптомов:

  • тошнота, рвота, головокружения, потеря сознания;
  • онемение лица, параличи туловища;
  • потеря чувствительности;
  • нарушение координации движений;
  • тремор;
  • «бегающие» глаза;
  • нарушение ритмичности дыхания.

Причины, вызвавшие транзиторную ишемию

Также к факторам риска относят малоподвижный образ жизни и вредные привычки: курение, злоупотребление алкоголем.

Риск развития ТИА тем выше, чем больше факторов риска присутствует одновременно у конкретного человека.

Механизм развития ТИА заключается в обратимом снижении кровоснабжения той или иной зоны центральной нервной системы или сетчатки глаза. То есть в определенном участке сосуда формируется тромб или эмбол, препятствующий току крови в более дистальные отделы мозга: они испытывают острый недостаток кислорода, что проявляется нарушением их функции.

В патогенезе развития транзиторной ишемической атаки играет роль не только тромб, закупоривающий сосуд. Риск закупорки его повышается при имеющемся сосудистом спазме и повышенной вязкости крови. Плюс ко всему, риск развития ТИА выше при условиях снижения сердечного выброса: когда сердце не работает на полную мощность, и выталкиваемая им кровь не может достичь наиболее отдаленных участков мозга.

В медицине различают такие причины развития транзиторных ишемических атак:

  • Чаще всего причиной транзиторных ишемических атак является атеросклероз, который может поражать абсолютно любые сосуды, в том числе и артерии головного мозга. В результате возникновения атеросклеротических бляшек, у пациента нарушается кровоснабжение, возникают окклюзии сонной артерии. Также они могут стать причиной возникновения тромбов, которые продвигаясь по ходу тока крови, приводят к закупорке церебральных сосудов.
  • Артериальная гипертензия. Если вовремя не начать лечение патологии, то она способствует возникновению гипертонической микроангиопатии.
  • Церебральный гипертонический криз.
  • Кардиогенная тромбоэмболия, причиной которой часто бывают такие кардиальные патологии, как: аритмия, инфаркт, ревматизм и пороки сердца. У ребенка к ТИА может привести врожденный порок сердца.
  • Ангиопатии воспалительного характера.
  • Врожденные аномалии сосудов.
  • Гематологические нарушения.
  • Высокий уровень холестерина.
  • Обильная кровопотеря.
  • Мигрень.
  • Сахарный диабет.
  • Использование оральных контрацептивов.

Транзиторная атака мозга – последствие, к которому могут подтолкнуть многие патологические состояния, заболевания, вредные привычки, ведущие к сужению диаметра сосудов. В их числе:

  • атеросклероз сонных и позвоночных артерий;
  • гипертензия, аритмия;
  • курение, пьянство;
  • осложненное течение беременности, тяжелые роды;
  • избыточный вес;
  • сахарный диабет;
  • травмы головы;
  • мигрени;
  • тромбозы, тромбоэмболии;
  • менингит, энцефалит, арахноидит;
  • врожденные пороки мозга.

В половине случаев транзиторная ишемическая атака обусловлена атеросклерозом. Системный атеросклероз охватывает, в том числе и церебральные сосуды, как внутримозговые, так и экстрацеребральные (сонные и позвоночные артерии). Образующиеся атеросклеротические бляшки зачастую являются причиной окклюзии сонных артерий, нарушения кровотока в позвоночных и внутримозговых артериях. С другой стороны, они выступают источником тромбов и эмболов, которые разносятся дальше по кровотоку и обуславливают окклюзию более мелких церебральных сосудов. Причиной около четверти ТИА является артериальная гипертензия. При длительном течении она приводит к формированию гипертонической микроангиопатии. В ряде случаев ТИА развивается как осложнение церебрального гипертонического криза. Атеросклероз сосудов головного мозга и гипертензия играют роль взаимоусугубляющих факторов.

Примерно в 20% случаев транзиторная ишемическая атака является следствием кардиогенной тромбоэмболии. Причинами последней может выступать различная кардиальная патология: аритмии (фибрилляция предсердий, мерцательная аритмия), инфаркт миокарда, кардиомиопатии, инфекционный эндокардит, ревматизм, приобретенные пороки сердца (кальцифицирующий митральный стеноз, аортальный стеноз). Врожденные пороки сердца (ДМПП, ДМЖП, коарктация аорты и пр.) бывают причиной ТИА у детей.

Другие этиофакторы обуславливают оставшиеся 5% случаев ТИА. Как правило, они действуют у лиц молодого возраста. К таким факторам относят: воспалительные ангиопатии (болезнь Такаясу, болезнь Бехчета, антифосфолипидный синдром, болезнь Хортона), врожденные аномалии сосудов, расслоение стенки артерий (травматические и спонтанное), синдром Мойя-Мойя, гематологические расстройства, сахарный диабет, мигрень, прием оральных контрацептивов. Способствовать формированию условий для возникновения ТИА могут курение, алкоголизм, ожирение, гиподинамия.

Транзиторным ишемическим атакам головного мозга в большинстве случаев подвержены люди пожилого возраста. Чаще всего проявление этой патологии обусловлено проблемами с давлением и формированием тромбов и бляшек на стенках сосудов.

Помимо этого, причинами могут выступить:

  • атеросклероз — образование на стенках сосудов головного мозга холестериновых бляшек;
  • инфаркт миокарда и другие проявления ишемии сердца;
  • нарушения ритма сердечных сокращений;
  • растяжение полостей сердца (дилатационная кардиомиопатия);
  • васкулит;
  • сахарный диабет;
  • артериальная гипертония;
  • пороки сердца;
  • гипоплазия или аплазия (недоразвитость) мозговых сосудов;
  • остеохондроз шейного отдела позвоночника;
  • синдром Бюргера — воспаление артерий и вен.

Можно выделить несколько факторов риска, наличие которых у человека может привести к возникновению ТИА:

  • вредные привычки (такие как – алкоголь, курение, наркотики, несоблюдение диеты и отсутствие физической активности);
  • психические расстройства (депрессия);
  • нарушения сердечной деятельности (например, при инфарктах).

Дети и подростки практически не подвержены этому заболеванию, однако оно все же может возникать в случае наличия тяжелых заболеваний сердца. Но чаще всего патология встречается у людей старше пятидесяти лет.

Синдром транзиторной ишемической атаки (ТИА) — форма острой ишемии головного мозга, при которой очаговая неврологическая симптоматика продолжается от нескольких минут до 24 часов. В диагностической основе заболевания наиболее важен временной фактор, но не каждые преходящие неврологические симптомы относятся к транзиторным атакам.

Транзиторная ишемическая атака — это короткий эпизод церебральной дисфункции на фоне развития очаговой ишемии головного, спинного мозга или сетчатки глаза без дальнейшего развития инсульта.

Транзиторная атака наиболее типична для пациентов с атеросклеротическим поражением магистральных сосудов головы в бассейне сонных (бифуркация общей сонной, внутренняя сонная артерия) и позвоночных артерий (в сочетании с ангиоспазмом и компрессией в результате остеохондроза).

Ишемические расстройства можно разделить в зависимости от этиологии и патогенеза: атеротромботические, кардиоэмболические, гемодинамические, лакунарные, диссекционные.

По степени тяжести выделяют:

  • Легкие — длительностью не более 10 минут.
  • Средние — продолжительностью более 10 минут, но не более суток при отсутствии клиники органических нарушений после возобновления нормального функционирования мозга.
  • Тяжелые — до 24 часов с сохранением легкой симптоматики органического типа после восстановления функций.

Можно определить как:

  • Гипертоническая болезнь;
  • Сахарный диабет;
  • Сильная кровопотеря;
  • Церебральный («старческий») атеросклероз;
  • Заболевание крови;
  • Искусственные клапаны сердца;
  • Воспалительные процессы в сосудах;
  • Поражения позвоночника в зоне шеи;
  • Интоксикация никотином или спиртным;
  • Увеличенная масса тела;
  • Сбой иммунной системы.

А вместо кровотока – происходит спазм в одном из участков, который нарушает пропорции между необходимыми и получаемыми нервными клетками.

Основной и самой частой причиной транзиторных нарушений является атеросклероз сосудов мозга. Развивается он постепенно, а проявляется, в основном, после 45 лет. Нередко люди игнорируют периодические ухудшения самочувствия с наличием неврологической симптоматики, считая их результатом переутомления. После отдыха симптомы исчезают, и человек снова не считает нужным вызвать врача или обратиться на амбулаторный прием.

Атеросклероз получает благоприятные условия для дальнейшего развития и поражает не только мелкие сосуды, но и артерии. В магистральных сосудах появляются структурные изменения, откладываются атеросклеротические бляшки. Если же человек подвержен стрессам, напряженно работает, часто переутомляется, атеросклероз становится опасным предвестником не только ТИА, но и более грозных нарушений мозгового кровообращения – инсультов, инфарктов мозга.

Из-за чего развивается транзиторная ишемическая атака

Зачастую люди с высоким давлением, церебральным атеросклерозом либо имеющие сразу оба заболевания, подвергаются переходящим ишемическим приступам. При этом данная проблема гораздо реже встречается у больных васкулитом, сахарным диабетом, а также имеющим сдавливание артерий остеофитами, что наблюдается при остеохондрозе позвоночника шейного отдела.

Причины транзиторной ишемической атаки, встречающиеся намного реже:

  • имеющиеся в сосудах головного мозга тромбоэмболические нарушения, возникающие из-за порока сердечной мышцы (врожденного либо приобретенного), мерцательной аритмии, внутрисердечных опухолей, сердечных аритмий, бактериального эндокардита, протезирование клапанного аппарата сердечной мышцы и др.;
  • резкое снижение артериального давления, приводящее к острой кислородной недостаточности тканей мозга, развивается из-за болезни Такаясу, при наличии кровотечения, при сильном шоке, при ортостатической гипертонии;
  • поражение артерий головного мозга, носящее аутоиммунный характер, развивается из-за болезни Бюргера, темпорального артериита, системного васкулита либо синдрома Кавасаки;
  • нарушение в позвоночнике шейного отдела, носящее патологический характер, например: спондилоартроз, межпозвонковая грыжа, остеохондроз, спондилез и спондилолистез;
  • имеющиеся нарушения в кровеносной системе, сопровождающиеся высокой склонностью к образованию тромбов;
  • мигрень, тем более, если вариант клинический с аурой (особенно часто такая причина развития ТИА наблюдается у женщин, использующих оральные контрацептивные средства);
  • диссекция (расслоение) артерий мозга;
  • дефекты сосудистой системы мозга, являющиеся врожденными;
  • наличие раковой опухоли в любой части тела;
  • заболевание Мойя-Мойя;
  • тромбоз, наблюдающийся в глубоких венах ног.

При наличии определенных заболеваний повышается риск развития ТИА:

  • гиперлипидемия и атеросклероз;
  • гиподинамия;
  • артериальная гипертония;
  • сахарный диабет;
  • ожирение;
  • вредные привычки;
  • все болезни, описанные выше, а также патологические состояния.

Диагностика

При имеющихся симптомах, сходных с симптомами ТИА, пациент должен как можно быстрее быть госпитализирован в неврологическое отделение. Там в экстренном порядке ему будет проведена спиральная компьютерная или магнитно-резонансная томография для определения характера изменений в головном мозге, вызвавших неврологическую симптоматику, и проведения дифференциальной диагностики ТИА с другими состояниями.

Кроме того, больному рекомендовано проведение одного или нескольких из следующих методов исследования:

  • ультразвуковое исследование сосудов шеи и головы;
  • магнитно-резонансная ангиография;
  • КТ-ангиография;
  • реоэнцефалография.

Эти методы позволяют определить точную локализацию нарушения проходимости сосуда.Также должны быть проведены электроэнцефалография (ЭЭГ), электрокардиография (ЭКГ) в 12 отведениях и эхокардиография (ЭхоКГ), при наличии показаний – суточное (холтеровское) мониторирование ЭКГ.Из лабораторных методов исследования пациенту с ТИА должны быть проведены следующие:

  • клинический анализ крови;
  • исследование свертывающей системы, или коагулограмма;
  • специализированные биохимические исследования (антитромбин ІІІ, протеин С и S, фибриноген, Д-димер, волчаночный антикоагулянт, факторы V, VII, Виллебранда, антикардиолипиновые антитела и другие) назначаются по показаниям.

Кроме того, больному показаны консультации смежных специалистов: терапевта, кардиолога, офтальмолога (окулиста).

Основными заболеваниями и состояниями, от которых следует дифференцировать ТИА, являются:

  • мигренозная аура;
  • эпилептические припадки;
  • заболевания внутреннего уха (острый лабиринтит, доброкачественное повторное головокружение);
  • расстройства обмена веществ (гипо- и гипергликемия, гипонатриемия, гиперкальциемия);
  • обмороки;
  • панические атаки;
  • рассеянный склероз;
  • миастенические кризы;
  • гигантоклеточный височный артериит Хортона.

Транзиторная атака мозга имеет симптомы, которые легко принять за проявления других видов неврологических патологий, поэтому врач должен провести дифференциальную диагностику. На многие признаки ТИА похожи:

  • мигрени;
  • сахарный диабет;
  • эпилепсия;
  • амнезия (расстройство памяти);
  • болезнь Меньера (воспаление внутреннего уха);
  • рассеянный склероз.

При подозрении на ТИА диагноз этой патологии помогает точно установить комплексное обследование пациента. Так, о вязкости крови можно судить по ее анализу. Признаки аритмии выявляет ЭКГ, а наличие тромбов – УЗИ сердца. Изменения кровотока во внутричерепных артериях определяют с помощью допплерографии. Томография головы дает полную картину строения мозга и выявляет очаги тканей, которые повреждает транзиторная атака мозга.

Сложность диагностики транзиторной ишемической атаки состоит еще и в том, что многие заболевания, имея неврологические нарушения, очень напоминают ТИА, например:

  1. Мигрень с аурой дает похожую симптоматику в виде речевых или зрительных нарушений и гемипарезов;
  2. Эпилепсия, приступ которой может заканчиваться расстройством чувствительности и двигательной активности, да еще и в сон клонит;
  3. Транзиторная глобальная амнезия, характеризуемая кратковременными расстройствами памяти;
  4. Сахарный диабет может «позволить себе» любую симптоматику, где ТИА не исключение;
  5. Хорошо имитируют транзиторную ишемическую атаку начальные проявления рассеянного склероза, которые сбивают с толку врачей такими похожими на ТИА признаками неврологической патологии;
  6. Болезнь Меньера, протекающая с тошнотой, рвотой и головокружением, весьма напоминает ТИА.

Транзиторная ишемическая атака диагностируется после тщательного изучения анамнестических данных (в т. ч. семейного и гинекологического анамнеза), неврологического осмотра и дополнительных обследований. К последним относятся: биохимический анализ крови с обязательным определением уровня глюкозы и холестерина, коагулограмма, ЭКГ, дуплексное сканирование или УЗДГ сосудов, КТ или МРТ.

ЭКГ при необходимости дополняется ЭхоКГ с последующей консультацией кардиолога. Дуплексное сканирование и УЗДГ экстракраниальных сосудов более информативны в диагностике выраженных окклюзий позвоночных и каротидных артерий. При необходимости диагностирования умеренных окклюзий и определения степени стеноза проводится церебральная ангиография, а лучше — МРТ сосудов головного мозга.

КТ головного мозга на первом диагностическом этапе позволяет исключить другую церебральную патологию (субдуральную гематому, внутримозговую опухоль, АВМ или аневризму церебральных сосудов); провести раннее выявление ишемического инсульта, который диагностируется примерно в 20% первоначально предполагаемой ТИА в каротидном бассейне. Наибольшей чувствительностью в визуализации очагов ишемического поражения мозговых структур обладает МРТ головного мозга. Зоны ишемии определяются в четверти случаев ТИА, наиболее часто после повторных ишемических атак.

ПЭТ головного мозга позволяет одновременно получить данные и о метаболизме, и о церебральной гемодинамике, что дает возможность определить стадию ишемии, выявить признаки восстановления кровотока. В некоторых случаях дополнительно назначают исследование вызванных потенциалов (ВП). Так, зрительные ВП исследуют при синдроме преходящей слепоты, соматосенсорные ВП — при транзиторном парезе.

Диагностирование этой патологии затруднительно по нескольким причинам:

  1. Во-первых — исчезновение симптоматики. Приступ ТИА длится максимум — сутки, а может закончиться и меньше, чем через 10 минут.
  1. Во-вторых, проявления атаки похожи на проявления других заболеваний, например — эпилепсии, мигрени, рассеянного склероза, инсульта, гипертензивного церебрального криза, гипертонического криза и т. д. Поэтому она часто остается неуточненной.

Для уточнения диагноза неврологи прибегают к дифференциальной диагностике.

Ее принцип заключается в составлении списка заболеваний, имеющих сходные симптомы, и поиска специфических проявлений какой-либо патологии у пациента.

При подозрении на ТИА используют:

  • сбор анамнеза (уделяют внимание заболеваниям, которые проявлялись у родственников);
  • обследование в отоларингологии и кардиологии (симптоматика может напоминать болезни органов слуха или сердца);
  • анализы крови (общий, биохимический);
  • анализ свертываемости крови (патогенез ТИА характеризуется увеличением вязкости крови);
  • инструментальные методы диагностики (ЭКГ, ЭхоКГ, компьютерная томография, дуплексное сканирование, МРТ).

МРТ (в случае если этот метод недоступен, то — компьютерная томография) — наиболее точный способ для дифференциации этого заболевания. При ТИА на расшифровке не должно быть обнаружено очаговых изменений, если на снимках они проявляются, то патология уже перешла в стадию инсульта.

Диагностика транзиторной ишемической атаки затруднена скоротечностью приступа, врач узнает о случившейся атаке только из слов пациента, что может быть совсем неточным.

Для диагностики нужно учитывать следующее:

  • Подобные признаки возникают с необратимыми церебральными нарушениями, из-за этого стоит использовать всевозможные методы диагностики ТИА;
  • После атаки у пациента высока вероятность инсульта;
  • Клиника, обладающая полноценным техоборудованием неврологического направления, является лучшим стационаром для госпитализации и проведения соответственного обследования пациента, у которого случилась атака.

Из лабораторных методов исследования пациенту после транзиторной ишемической атаки проводят такие:

  • Клинический анализ периферической крови (циркулирующей по сосудам вне кроветворных органов);
  • Биохимические исследования (антитромбин ІІІ, протеин С и S, фибриноген, антикардиолипиновые антитела и другие), которые дают полную аналитику работы печени и почек и наличие отмирания тканей;
  • Развернутая гемостазиограмма для определения показателя свертываемости крови;
  • Общий анализ крови и мочи (определение работы печени и почек, мочевыводящих путей, выявления патологий);

Для обследования пациента назначается:

  • Электроэнцефалограмма (ЭЭГ) — позволяет диагностировать неврологические заболевания и определить наличие поражений тканей головного мозга;
  • Электрокардиография (ЭКГ) в 12 отведениях — определяет развитие аритмии, нарушения работы сердца;
  • Суточный (холтеровский) мониторинг ЭКГ – если есть соответственные показания;
  • Эхокардиография (ЭхоКГ) – метод обследования и оценки сердца и его сократительной активности;
  • Липидограмма — комплексное исследование, определяющее уровень липидов (жиров) различных фракций крови;
  • Ангиография артерий головного мозга используется для исследования сосудов кровеносной и лимфатической систем, развитости сети вспомогательных сосудов, наличия тромбозов (каротидная, вертебральная и селективная).

Больному рекомендуется провести:

  • Допплерографию сосудов шеи и головного мозга позволяет диагностировать места поражения сосудов, нарушений липидного обмена, возникновения новообразований церебральных тканей (опухолей, аневризмов);
  • Магнитно-резонансную ангиографию (МРА) — получения изображения кровеносных сосудов;
  • Компьютерную томографическую ангиографию (КТ-ангиография, КТА) — проводится с целью определить характер изменений в головном мозге, вызвавших неврологические симптомы, и исключить связи таких симптомов с опухолями, или подоболочечной гематомой.
  • Реоэнцефалографию(РЭГ сосудов головного мозга) — позволяет оценить приток и отток крови в сосудах головного мозга.

Также, проводится дифференциальная диагностика, для исключения возникновения других заболеваний, таких как:

  • Эпилепсия;
  • Обмороки;
  • Глазная мигрень;
  • Патологии внутреннего уха;
  • Миастения;
  • Приступы паники;
  • Болезнь Хортона.

Исключив заболевания, которые не подходят по симптомам и факторам, будет определен единственно верный диагноз и назначено правильное лечение.

Транзиторная ишемическая атака
В большинстве случаев ТИА вызвана атеросклеротическим поражением магистральных сосудов головы на фоне развития в них эмбологенных атероматозных бляшек и стенозов, локализующихся преимущественно в каротидном и реже — в вертебро-базилярном сосудистых бассейнах. В связи с этим немедленное проведение ультразвукового исследования сосудов является обязательным для больных с транзиторными атаками.

Транзиторная ишемическая атака в каротидном сосудистом бассейне

Зачастую можно повстречать именно этот вид ТИА, и он составляет около 70% переходящих ишемических атак.

Признаки транзиторной ишемической атаки в вбб:

  • приступы головокружения наблюдаются регулярно;
  • имеются нарушения в вегетативно-сосудистой системе;
  • отмечается звон, а также шум в голове и ушах;
  • болезненные ощущения в затылочной части головы, носящие распирающий характер;
  • продолжительные приступы икоты;
  • кожа очень бледная;
  • высокое потоотделение;
  • нарушение зрения, а именно: перед глазами могут возникнуть зигзаги, точки, присутствует двоение, выпадение полей зрения, а также может возникнуть перед глазами туман;
  • симптомы бульбарного синдрома (нарушается глотание и произношение слов, может исчезнуть голос);
  • нарушается координация движений, а также статика;
  • приступы внезапного падения без обморока (дроп-атаки).

Чаще всего проявления связаны с очаговой неврологической симптоматикой и зачастую это чувствительные нарушения. Бывает, что у пациента признаки нарушения очень незначительны, что он даже не догадывается об имеющейся проблеме:

  • отдельные участки тела становятся онемевшими, как правило, это какая-нибудь 1 конечность, однако встречается протекание по типу гемианестезии, когда немеет нижняя и верхняя конечность, находящиеся на одной и той же половине тела;
  • развиваются нарушения двигательной функции в форме гемипареза либо монопареза (когда нарушения определяются в одной конечности либо в двух, находящихся на левой либо правой половине тела);
  • развитие нарушения речи (корковая дизартрия, афазия) связано с поражением полушария, находящегося с левой стороны;
  • отмечаются приступы судорог;
  • может развиться слепота одного глаза.

Предупреждение и прогноз ТИА

Профилактические меры предупреждают мозговые и кардиальные осложнения: инсульт головного мозга и инфаркт миокарда. Они заключаются в постоянном мониторе липидного спектра крови и артериального давления. Помимо лекарственных препаратов, пациент должен соблюдать рекомендации по диетическому питанию, двигательному и питьевому режиму.

Регулярные физические упражнения, отказ от животных жиров и вредных привычек, употребление достаточного количества жидкости (не менее 1.5 литра в сутки) обеспечат благоприятный прогноз. Помните, что эти простые рекомендации способны не только продлить, но и спасти жизнь человека.

Обычно после такой атаки высока вероятность развития следующей. Более того, подобные атаки могут приобрести систематический характер. Важную роль в прогнозировании последствий ТИА занимает своевременная реакция на симптоматику.

Сама транзиторная ишемическая атака проходит через относительно короткий промежуток времени. Но прогнозы на дальнейшее развитие ситуации довольно серьёзные.

В данном случае необходима быстрая госпитализация пациента и проведение соответствующей терапии. Такие действия не только снижают негативное влияние произошедшей атаки на организм, но и дают возможность для их обратного развития.

С целью профилактики ТИА следует отказаться от курения и употребления алкоголя.

При быстрой реакции пациента на возникшие симптомы, экстренной госпитализации его и адекватной неотложной терапии симптомы ТИА претерпевают обратное развитие, больной возвращается к привычному для него ритму жизни. В ряде случаев ТИА трансформируется в инфаркт мозга или ишемический инсульт, что значительно ухудшает прогноз, приводит к инвалидизации и даже смерти больных.

Способствуют трансформации ТИА в инсульт пожилой возраст больного, наличие у него вредных привычек и серьезной соматической патологии – факторов риска, таких, как гипертоническая болезнь, сахарный диабет, выраженный атеросклероз сосудов мозга, а также длительность неврологической симптоматики ТИА более 60 минут.

Прогноз при ТИА зависит от своевременно начатого лечения, но даже в этом случае нельзя исключить развитие ишемического инсульта вскоре после атаки. Статистика приводит следующие цифры:

  1. В первые сутки после ТИА инсульт развивается у 10% больных.
  2. В течение последующих трех месяцев с инсультом госпитализируют 20% пациентов.
  3. 30% переносят инсульт в течение последующих 5 лет.

Вторая опасность – это систематическое повторение атак. Поэтому очень важно задуматься о здоровье и проводить профилактику ТИА. Каждая последующая атака может стать предвестницей инсульта.

Если при возникновении любых проявлений ТИА больному была оказана квалифицированная неотложная помощь, то возможно обратное развитие патологии. В таком случае пациент имеет высокие шансы на возвращение к привычному образу жизни. Иногда ишемические атаки могут спровоцировать развитие ишемического инсульта или инфаркта головного мозга.

При таком развитии событий, прогноз существенно ухудшается и может даже привести к летальному исходу. К группе риска можно отнести пожилых людей, а также больных гипертонией, сахарным диабетом, атеросклерозом сосудов, тех, у кого продолжительность проявления ТИА превышала 1 час и пациентов, имеющих вредные привычки.

Исходя из этого, принято выделять следующие меры профилактики:

  1. Своевременное выявление и грамотное лечение артериальной гипертензии. Для этого необходимо следить за своим давлением, которое считается нормальным, если находится на уровне 120/80 мм. рт. ст. В противном случае больной нуждается в приеме гипотензивных лекарственных средств и коррекции своего образа жизни, отказе от вредных привычек и т. д.
  2. Контроль уровня холестерина в организме. Чтобы не допустить повышение его уровня, человеку необходимо вести активный и здоровый образ жизни, следить за своим питанием, при необходимости принимать статины (медицинские гиполипидемические препараты).
  1. Необходимо полностью отказаться от вредных привычек: ограничить количество выкуриваемых в течение дня сигарет или еще лучше вообще отказаться от курения, спиртные напитки нужно употреблять в умеренных количествах. Медики допускают употребление небольшого количества сухого красного вина, в расчете 12-24 г спирта исходя из массы тела человека в сутки.
  2. Если имеется риск тромбообразования, человеку показан прием медикаментов, которые препятствуют формированию тромбов в сосудах. Для этого можно использовать «Аспирин». Доза для взрослого человека составляет 75-100 мг, разделенные на несколько приемов в течение суток.
  3. При наличии сопутствующих патологических состояний, которые способны вызвать транзиторную ишемическую атаку, нужно вовремя лечить.

При возникновении любых признаков ТИА, необходимо срочно вызывать неотложную помощь, перечислив основные жалобы. Если симптомы патологии слабо выражены, возникают редко и быстро исчезают, пациенту необходимо как можно быстрее посетить невропатолога. Врач, изучив анамнез, может посоветовать консультацию у кардиолога, офтальмолога или сосудистого хирурга. Чтобы исключить возможность развития сахарного диабета, нужно сделать анализ крови на определение уровня сахара.

Транзиторная ишемическая атака считается серьезным отклонением. Примерно у каждого десятого человека в течение суток после ТИА может случиться инсульт. 20% больных могут столкнуться с ним на протяжении месяца после приступа ТИА. В некоторых случаях ишемические атаки провоцируют возникновение инфаркта миокарда.

Зачастую ТИА проходит без каких-либо последствий, изредка остаются неврологические симптомы, проходящие в течение нескольких дней. Нередко атаки повторяются, особенно опасно их учащение.

Прогноз зависит от причины, сопутствующих заболеваний, но, как правило — он неблагоприятен.

У пациентов, перенесших ишемическую атаку впоследствии может развиться ишемический инсульт.

Ишемическая транзиторная атака имеет благоприятный прогноз при условии своевременной медицинской помощи в стационаре. Однако ТИА может последовать повторно, а в худшем случае – привести к развитию инсульта. Согласно медицинской статистике, необратимая ишемическая болезнь головного мозга после ТИА настигает в течение:

  • 2 суток – 10% пациентов;
  • 3 месяцев – 10%;
  • 1 года – 20-45%;
  • 5 лет – 10-15%.

Последствиями ишемической атаки являются повторение ТИА и ишемический инсульт, стало быть, и профилактика должна быть направлена на предупреждение транзиторной ишемической атаки, чтобы не усугубить ситуацию инсультом.

Помимо препаратов, назначенных лечащим врачом, больной должен сам помнить, что его здоровье находится в его руках и принимать все меры профилактики ишемии мозга, пусть даже и преходящей.

Все теперь знают, какая роль в этом плане принадлежит здоровому образу жизни, правильному питанию и занятиям физкультурой. Поменьше холестерина (любят же некоторые пожарить 10 яиц с кусочками сала), побольше физической активности (плаванием хорошо заняться), отказ от вредных привычек (всем известно, что они жизнь сокращают), применение средств народной медицины (различные травяные чайки с добавлением меда и лимона).

Профилактика

Меры первичной и вторичной профилактики в данном случае аналогичны друг другу. Это:

  • адекватная терапия артериальной гипертензии: поддержание уровня давления в пределах 120/80 мм рт ст приемом гипотензивных препаратов в сочетании с модификацией образа жизни;
  • поддержание уровня холестерина в крови в пределах нормальных значений – путем рационализации питания, активного образа жизни и приема гиполипидемических средств (статинов);
  • отказ от вредных привычек (резкое ограничение, а лучше, полное прекращение курения, умеренное потребление спиртных напитков: сухое красное вино в дозе из расчета 12-24 грамма чистого спирта в сутки);
  • прием препаратов, препятствующих тромбообразованию – аспирина в дозе 75-100 мг в сутки;
  • лечение патологических состояний – факторов риска ТИА.

Болезнь намного легче и проще предупредить, чем лечить. Именно поэтому каждый человек, перенесший ишемическую атаку, должен иметь определенные знания, которые помогут ему предупредить такое состояние. Профилактические мероприятия ТИА включает в себя следующие мероприятия:

  • систематический контроль показателей артериального давления, при возникновении необходимости — прием препаратов, назначенных доктором для нормализации состояния;
  • периодический контроль показателя холестерина, и соблюдение диеты;
  • периодический контроль уровня сахара;
  • прекращение табакокурения, приема алкогольных напитков в повышенных дозах;
  • контроль массы тела, ограничение употребления в пищу мучных изделий, сладостей, высококалорийных блюд;
  • вечерние прогулки (ежедневно), выполнение комплекса гимнастики, посильных физических работ (в умеренном темпе).

Если выполнять данные рекомендации, то транзиторную ишемическую атаку можно предупредить. Будьте здоровы!

Необходимо способствовать укреплению кровообращения в бассейнах мозга, чтобы не произошла транзиторная атака ишемического типа. Для этого неврологи рекомендуют:

  • контролировать артериальное давление;
  • бросить курить;
  • свести до минимума употребление соли и спиртного;
  • полноценно питаться, исключив жирные и жареные блюда, копчености, домашние заготовки;
  • избегать сильных стрессов;
  • регулярно высыпаться;
  • поддерживать хорошую физическую форму;
  • ежегодно проходить медосмотры.

Мероприятия направлены как на предупреждение повторной ТИА, так и на уменьшение риска возникновения инсульта. К ним относится коррекция существующих у пациента факторов риска ТИА: отказ от курения и злоупотребления алкоголем, нормализация и контроль цифр АД, соблюдение диеты с низким содержанием жиров, отказ от оральных контрацептивов, терапия сердечных заболеваний (аритмии, клапанных пороков, ИБС). Профилактическое лечение предусматривает длительный (более года) прием антиагрегантов, по показаниям — прием гиполипидемического препарата (ловастатина, симвастатина, правастатина).

К профилактике также относятся хирургические вмешательства, направленные на ликвидацию патологии церебральных сосудов. При наличии показаний осуществляется каротидная эндартерэктомия, экстра-интракраниальное микрошунтирование, стентирование или протезирование каротидных и позвоночных артерий.

Первичная и вторичная профилактика транзиторной ишемической атаки в этом случае заключается:

  • В лечении гипертензии и тромбообразования: при нестабильном АД требуется принимать гипотензивные медикаменты, а нарушенном кровотоке — таблетки аспирина;
  • В нормализации холестерина – неправильное питание, малая физическая активность и употребление статинов требуют кардинального изменения образа жизни путем для его нормализации;
  • В борьбе с вредными привычками, посредством отказа от курения и умеренного употребления алкоголя;
  • В лечении других нарушений, способных привести к возникновению или повторению ТИА.

После перенесенного приступа врач разъясняет пациенту возможные риски и последствия. Больной должен это учитывать и отчетливо понимать, как изменить образ жизни, чтобы предупредить осложнения патологии. Рекомендуют:

  • для пациентов, постоянно принимающих гипотензивные или сахароснижающие препараты важно контролировать АД, уровень сахара, периодически проверять уровень холестерина в крови. Недопустимо самостоятельно варьировать дозировки, делать пропуски в медикаментозном лечении;
  • обязательное наблюдение у профильных специалистов – кардиолога, невролога, эндокринолога, игнорировать такие посещения нельзя;
  • под абсолютный запрет должны попасть вредные привычки – курение, алкоголь.
  • коррекция рациона состоит в отказе от «тяжелой» и обильной пищи. Ограничивается сдоба, специи, консерванты. Преимущество отдают овощам, крупам, фруктам, нежирным сортам мясной и рыбной продукции;
  • при наличии лишнего веса – следует от него избавиться;
  • посильные физические нагрузки, ежедневные вечерние прогулки – очень важны для сохранения здоровья;
  • регулярная гимнастика, отсутствие стрессов, доброжелательное настроение – важные факторы хорошего самочувствия.

Мы перечислили прописные истины. Но именно они являются залогом того, что транзиторная ишемическая атака и инсульты обойдут вас стороной. Поэтому следите за своим здоровьем, не пренебрегайте медосмотрами и старайтесь привить здоровые привычки своей семье. Это трудно только на первый взгляд.

Окончил Уральский государственный медицинский университет по специальности “Лечебное дело”. Врач-терапевт

Транзиторная ишемическая атака в системе сонной артерии

Симптомы ишемической атаки развиваются за 2–5 мин. Если имеется нарушения кровотока в сонной артерии, то появляются характерные неврологические проявления:

  • ощущение слабости, движение руки и ноги на одной из сторон становится затруднительным;
  • понижается либо утрачивается полностью чувствительность левой либо правой стороны тела;
  • несильное нарушение речи либо полное ее отсутствие;
  • резкая частичная либо полная утрата зрения.
Читайте также:  Диарея при вирусных инфекциях – симптомы, причины, лечение

Чаще всего развитие ТИА в системе сонной артерии обладает объективными признаками:

  • ослабленный пульс;
  • во время выслушивания сонной артерии отмечается шум;
  • имеется патология сосудов сетчатки.

Для патологии сонной артерии характерны симптомы поражения головного мозга, носящие очаговый характер. Проявление ТИА связано с определенными неврологическими симптомами:

  • лицо становится асимметричным;
  • нарушается чувствительность;
  • отмечаются патологические рефлексы;
  • то повышение, то снижение давления;
  • сосуды глазного дна сужаются.

А еще признаками развития такой ТИА являются перебои в работе сердечной мышцы, плаксивость, ощущение тяжести в области груди, удушье, судороги.

К какому врачу обратиться?

В случае возникновения ТИА должна произойти госпитализация пациента. Профильным отделением будет неврологическое.

После того, как основной кризисный период будет позади, основными лечащими врачами пациента, у которого была атака, станут кардиолог и невролог.

При появлении вышеперечисленных симптомов необходимо вызвать «Скорую помощь», кратко рассказав о жалобах больного. При незначительно выраженных и быстро прошедших симптомах можно обратиться к неврологу, однако сделать это нужно в кратчайшие сроки. В стационаре больного дополнительно осматривает кардиолог, офтальмолог, проводится консультация сосудистого хирурга.

Посмотрите популярные статьи

Как диагностировать транзиторную ишемическую атаку?

При возникновении первых признаков транзиторной ишемической атаки, больной нуждается в неотложной помощи и должен быть доставлен в неврологическое отделение, где ему будет сделана компьютерная томография, позволяющая определить изменения, которые произошли в сосудах головного мозга и вызвали подобные симптомы. Также диагностика ТИА заключается в проведении таких исследований:

  • Магнитно-резонансная томография и ангиография.
  • УЗИ сосудов.
  • Реоэнцефалография.

В результате комплексного обследования, будет определено точное место, где произошла ишемическая атака головного мозга. На основании изучения доктором всех признаков ТИА у пациента, он может назначить дополнительно проведение:

  1. Электрокардиографии.
  2. Эхокардиографии.
  3. Электроэнцефалографии.

Прежде чем будет назначено лечение, больному будет сделан клинический, биохимический анализ крови и коагулограмма. Чтобы исключить сопутствующие заболевания, пациенту показана консультация кардиолога и окулиста.

Если у человека имеются признаки ТИА, то его следует в кратчайшие сроки госпитализировать в неврологическое отделение. В лечебном учреждении в кратчайшие сроки ему должны сделать магнитно-резонансную либо спиральную компьютерную томографию, что поможет выявить характер изменений произошедших в головном мозге, которые стали причиной развития неврологической симптоматики. А также проводится дифференциальная диагностика ТИА с иными состояниями.

Также пациенту рекомендуется прибегнуть к проведению нижеперечисленных способов исследования (одного либо нескольких):

  • УЗИ сосудов области шеи и головы;
  • магнитно-резонансная ангиография;
  • КТ-ангиография;
  • реоэнцефалография.

Такие способы применяются для определения локализации, где нарушена нормальная проходимость кровеносного сосуда. А еще обязательно проводится электроэнцефалография (ЭЭГ), электрокардиография (ЭКГ) в 12 отведениях и эхокардиография (ЭхоКГ). Если есть показания, то проводят суточное (холтеровское) мониторирование ЭКГ.

Также понадобятся и лабораторные исследования:

  • клинический анализ крови;
  • коагулограмма (исследование свертываемости);
  • по показаниям происходит назначение специальных биохимических исследований (протеин С и S, Д-димер, факторы V, VII, Виллебранда, антитромбин ІІІ, фибриноген, волчаночный антикоагулянт, антикардиолипиновые антитела и др.).

Еще пациент должен проконсультироваться с кардиологом, терапевтом и окулистом.

Выводы

Своевременное лечение ТИА предупреждает инсульт. Противоишемическая терапия восстанавливает кровоснабжение головного мозга, улучшает обмен веществ и насыщенность клеток кислородом.

В случае возникновения транзиторной ишемической атаки требования врачей в госпитализации на месяц полностью оправданы.

Так как лечащий доктор через быстротечность симптомов не может сам их увидеть, то направляет на диагностики с целью уточнения диагноза и назначения адекватного лечения.

Способы лечения

Вначале врач должен решить, надо ли лечить ТИА в конкретном случае. Большое число врачей уверены, что лечить ТИА не нужно, потому что все симптомы ТИА исчезают сами и это факт. Однако имеется 2 момента, которые ставят под сомнение данное утверждение.

Первый момент. Самостоятельной болезнью ТИА не считается, а развивается из-за наличия патологии. В связи с этим лечить нужно причину развития ТИА. А еще надо принять меры относительно первичной и вторичной профилактики появления острых нарушений кровообращения в мозге.

Второй момент. Лечить поступившего пациента с признаками ТИА нужно, как и при ишемическом инсульте, потому что данные состояние в первые часы затруднительно различить.

Лечение транзиторной ишемической атаки:

  • больного в обязательном порядке госпитализируют в специализированное неврологическое отделение;
  • проводится специфическое тромболитическое лечение ТИА (вводятся лекарства способствующие растворению тромбов), используют в первые 6 ч. от того, как начнется болезнь при подозрении на инсульт;
  • антикоагулянтная терапия ― вводятся препараты, разжижающие кровь и препятствующие появлению тромбов (эноксапарин, фраксипарин, гепарин, дельтапарин и иные);
  • лекарства, нормализующие повышенное АД (ингибиторы АПФ, диуретики, бета-блокаторы, сартаны, блокаторы кальциевых каналов);
  • антиагреганты не дают склеиваться тромбоцитам и образовываться тромбам (аспирин, клопидогрель);
  • лекарства, владеющие нейропротекторными способностями, ― обеспечивают защиту нервным клеткам от повреждений, повышают их устойчивость к кислородному голоданию;
  • антиаритмические средства при наличии нарушений ритма сердца;
  • статины ― лекарства, понижающие концентрацию холестерина в крови (розувастатин, аторвастатин, симвастатин и иные);
  • симптоматическое лечение, а также препараты, имеющие общеукрепляющий эффект.

Транзиторная ишемическая атака: что это, последствия, лечение

Одним из довольно частых сосудистых расстройств головного мозга является патология, называемая транзиторной ишемической атакой. Что это за болезнь, каковы её причины, симптомы, последствия, лечение? Об этом рассказывается в данной статье.

Чтобы лучше понять, что представляет из себя транзиторная ишемическая атака. уместным будет коротко вспомнить о церебральных сосудистых расстройствах в целом.

Нарушения кровообращения головного мозга бывают острыми и хроническими. Говоря об острых расстройствах, обычно имеют в виду ишемические и геморрагические инсульты. Однако нередко встречаются также расстройства, называемые преходящими (динамическими) нарушениями мозгового кровообращения. Их особенность в том, что они, начавшись как острый процесс, в течение короткого времени (от 15-20 минут до 24 часов) подвергаются обратному развитию и исчезают без видимых следов.

По сути, динамические расстройства являются кратковременным мини-вариантом церебрального инсульта, и тоже могут быть ишемического и геморрагического характера. Динамические расстройства, развивающиеся по геморрагическому типу, называются гипертоническими церебральными кризами (или церебральными сосудистыми кризами). Что же касается преходящих расстройств ишемического типа, то их как раз и называют транзиторными ишемическими атаками .

Таким образом, данное заболевание представляет собой преходящее ишемическое расстройство мозгового кровообращения.

Перенеся ТИА человеку нужно всерьез задуматься о состоянии своего здоровья. У некоторых людей, перенесших ТИА, спустя 3–5 лет происходит развитие ишемического инсульта.

А еще довольно часто отмечаются повторные ТИА. И каждая последующая транзиторная атака может стать последней, за которым последует инсульт. Также это говорит о том, что сосудистая система у больного не в порядке.

Большая часть людей, перенесших ТИА 1 либо много раз, спустя некоторое время обнаруживают, что у них ухудшилась память и интеллект, также ослабела и острота мыслительных способностей.

Если заболевание лечить, то от него во многих случаях можно полностью избавиться. Подобных осложнений больной может и не почувствовать на себе, но только в том случае, если он будет внимательней относиться к своему здоровью после перенесенного ТИА.

Related posts:

  1. Реабилитация и восстановление после ишемического инсульта головного мозга
  2. Разрыв аневризмы сосудов головного мозга последствия
  3. Самые частые симптомы транзиторной ишемической атаки (ТИА) головного мозга, её последствия и лечение
  4. Гипоксические изменения головного мозга у новорожденных симптомы. Гипоксия головного мозга у младенцев: что это такое

Симптоматика зависит от локализации

При транзиторной ишемической атаке симптомы могут немного варьироваться в зависимости от места развития временно развившейся ишемии. В неврологии признаки болезни условно делят на 2 группы:

  • общие;
  • локальные.

Общие

Сюда относятся общемозговые признаки:

  • мигренеподобная головная боль;
  • расстройство координации;
  • головокружение;
  • затруднение ориентации;
  • тошнота и не приносящая облегчения рвота.

Несмотря на то, что подобные признаки бывают при других болезнях, перечисленная выше симптоматика заставляет предположить, что произошла ишемическая атака головного мозга и необходимо пройти медицинское обследование.

Локальные

Неврологический статус оценивается в медицинском учреждении специалистами. По характеру возникших у больного отклонений врач еще до проведения аппаратного обследования сможет предположить примерное расположение патологического очага. По локализации ишемии выделяют:

  • Вертебробазилярную. Эта форма патологического процесса отмечается у 70% больных. Транзиторная ишемическая атака в вертебробазилярном бассейне развивается спонтанно и ее нередко провоцирует резкий поворот головы в сторону. При нахождении очага в ВББ обще клинические признаки и к ним добавляется нарушение зрение (оно становится нечетким), невнятность речи, двигательные и чувствительные расстройства.
  • Полушарную (синдром сонной артерии). У заболевшего появятся мигрениеподобные боли, головокружение, затруднение координации и обмороки. Провоцирующим фактором почти всегда будет изменения позвонков в шейном отделе.
  • СМА (спинальная мышечная атрофия). При поражении каротидных бассейнов головного мозга у человека отмечается одностороннее снижение двигательной активности и чувствительности одной или обеих конечностей, возможно нарушение зрение на одном глазу. Отличительным признаком этой формы патологии является то, что при ишемии в правом каротидном бассейне страдает правый глаз, а парезы происходят слева. Если же очаг расположен в бассейне левой, СМА развивается справа.

В некоторых случаях, при легкой или умеренной ишемической атаке головного мозга симптомы не имеют характерной выраженности. Тогда, до выявления локализации патологии с помощью специальной аппаратуры, говорят о том, что произошла неуточненная ТИА.

Признаки аортально-церебральных атак

Что такое транзиторная ишемическая атака мозга? Такое состояние связано с уменьшением подачи крови к тканям головного мозга. Приток красных кровяных телец полностью не прекращается, но значительно ограничивается. Место локализации очага влияет на последующие проявления приступа.

К общим признакам ТИА можно отнести:

  • сильный шум в ушах;
  • вспышки света в глазах;
  • сильную икоту;
  • тошноту или рвоту;
  • проблемы с речью;
  • боли в затылочной части головы;
  • головокружение;
  • сильные головные боли;
  • нарушения координации;
  • судорожное состояние;
  • скачки артериального давления;
  • переходящую амнезию.

У пациентов отмечается бледность кожи, рассеянность, невозможность сосредоточиться. Если патология локализуется в шейном отделе, то ситуативные приступы вызывают появление резкой мышечной слабости — пациент может упасть, потерять возможность свободно двигать конечностями, чаще всего пострадавший находится в полном сознании. В тяжелых случаях человеку требуется срочная неотложная помощь.

Для ТИА является не характерной следующая симптоматика:

  • нарушение сознания;
  • изолированная глухота;
  • обморок;
  • мерцающая скотома;
  • изолированный звон в органах слуха;
  • острые поведенческие изменения;
  • прогрессирование сенсорных расстройств.

Подозрение на диагноз транзиторная ишемическая атака требует принятия соответствующих мер, чтобы предотвратить дальнейшие нежелательные осложнения.

Методы диагностики

Так как транзиторная ишемическая атака является кратковременным явлением, врач может диагностировать ТИА на основании анамнеза, осмотра и неврологического статуса. Для определения причины ТИА, оценки уровня риска инсульта врач может назначить следующие исследования:

  • Клиническое обследование.
    Врач может, оценит факторы риска, измерив давление, уровень холестерина, глюкозы, уровень гомоцистеина. Используя стетоскоп, врач может услышать шумы над артериями, что является признаком атеросклероза. Возможно выявление фрагментов холестериновых бляшек в сосудах сетчатки, осматривая глазное дно при офтальмоскопии.
  • Триплексное сканирование каротидных артерий.
    Специальный датчик, названный трансдьюссер, испускает высокочастотные звуковые волны в области шеи. Эти волны, отражаясь от мягких тканей шеи, создают изображения, помогающие врачу оценить наличие и степень сужения каротидных артерий.
  • Компьютерная томография.
    КТ сканирование головы использует рентгеновское излучение для создания трехмерных изображений головного мозга.
  • КТ ангиография (КТА).
    Сканирование головы может быть так же использована для неинвазивной оценки артерий шеи и головного мозга. КТА использует то же рентгеновское излучение, как и при обычной Компьютерной томографии, но с инъекцией контрастного вещества.
  • МРТ

  • Магнитно-резонансная томография (МРТ).
    Этот вид исследования использует мощное магнитное поле для формирования изображений головного мозга.
  • Магнитно-резонансная ангиография (МРА).
    С помощью этого исследования возможно получение изображений артерий головы и шеи. МРА использует такое же магнитное поле как и МРТ.
  • Эхокардиография (эхо-кг).
    Ваш доктор может выбрать трансторакальную или чрезпищеводную эхо-кг. В первом случае, трансдьюссер прикладывают к грудной клетке и испускаются ультразвуковые волны. Эти волны, отражаясь от различных частей сердца создают ультразвуковую картинку. Во втором случае, гибкий зонд, с встроенным трансдьюссером вводят в пищевод . Так как пищевод находится как раз за сердцем, это позволяет создавать более точные изображения. Это позволяет лучше увидеть некоторые детали, такие как мелкие тромбы, которые могут быть незаметны при трансторакальном ЭХО-КГ.
  • Ангиография.
    Это исследование позволяет получить изображение артерий головы, не регистрируемых на обычных рентгенограммах. Врач вводит тонкую гибкую трубочку ( катетер) через маленький прокол, обычно в паховой области. Катетер проводится через магистральные сосуды в сонную или позвоночную артерию. Затем врач вводит контраст и делает серию снимков ваших сосудов.
  • Анализ крови.
    Врач может проверить вашу кровь на некоторые патологические состояния — уровень глюкозы, холестерина и гомоцистеина- которые могут помочь в диагностике некоторых скрытых заболеваний.

Осложнения и последствия ишемической атаки головного мозга

Транзиторная атака характеризуется приходящими симптомами в результате нарушения церебрального кровообращения. Они должны проходить в течение суток и не провоцировать тяжелые последствия. К симптомам сохраняющимся после перенесенного тяжелого микроинсульта относится:

  • невнятная речь;
  • амнезия;
  • паралич;
  • ухудшение остроты зрения.

Для реабилитации после микроинсульта и наиболее успешного прогноза — предупреждения ишемического инсульта необходима помощь многих специалистов:

  • невролог – мониторит состояние церебральных сосудов, работу нейронов и уровень обменных процессов в головном мозге;
  • кардиолог – подберет лучшую схему лечения для нормализации артериального давления и сердечного ритма;
  • эндокринолог – поможет скорректировать уровень сахара в крови и нивелировать негативное влияние сахарного диабета;
  • логопед – специалист, который поможет решить проблемы с речью;
  • психолог – необходим для коррекции психических нарушений.

Способы диагностики

В ходе диагностики дифференцируют приступ от инфаркта мозга или ишемического инсульта. Врач обращает внимание на длительность, интенсивность и характер неврологических синдромов. Комплексное обследование проводят врачи узкой специализации – невролог, кардиолог, ангиолог, офтальмолог. Инструментальная диагностика после приступа выполняется методами:

  1. КТ и МРТ.
  2. Ангиография сосудов, пролегающих в головном мозге.
  3. Электрокардиография.
  4. Мониторинг показателей артериального давления.

Анализ крови показывает уровень глюкозы и холестерина, концентрацию лейкоцитов и тромбоцитов, СОЭ. Комплексное обследование проводится с целью выяснения первичных причин сбоев в работе кровеносной и центральной нервной системы.

К какому врачу обратиться

При появлении вышеперечисленных симптомов необходимо вызвать «Скорую помощь», кратко рассказав о жалобах больного. При незначительно выраженных и быстро прошедших симптомах можно обратиться к неврологу, однако сделать это нужно в кратчайшие сроки. В стационаре больного дополнительно осматривает кардиолог, офтальмолог, проводится консультация сосудистого хирурга. После перенесенного эпизода будет полезно посетить эндокринолога для исключения сахарного диабета, а также диетолога для назначения правильного питания.

Рейтинг: (голосов — 3, среднее: 4,67 из 5)

Как проводится лечение?

Данное заболевание — это следствие наличия у пациента других патологий, которые в дальнейшем могут спровоцировать ишемический инсульт. Поэтому после купирования приступа, лечение заключается в предупреждении возможных осложнений.

При появлении признаков ТИА, нужно вызвать неотложную помощь, чтобы больного госпитализировали. Лечение проводится в стационаре.

Сроки нетрудоспособности варьируются в зависимости от степени тяжести:

Степень тяжестиАмбулаторное лечениеСтационарПослестационарноеВсего
Легкая7-10 дней7-8 дней (при согласии на госпитализацию)7-10 дней
СредняяГоспитализация и лечение в стационаре8-10 дней3-5 дней11-15 дней
ТяжелаяГоспитализация и лечение в стационаре10-14 дней4-6 дней16-20 дней

Лечение в домашних условиях проводится только в том случае, если у больного не теряется трудоспособность, частота приступов низка, а при их учащении у пациента будет возможность срочной госпитализации (людей в возрасте госпитализируют в любом случае).

Терапия заключается в постепенном снижении артериального давления, профилактике тромбоза. Назначают кроверазжижающие препараты, препараты улучшающие мозговое кровообращение. В реабилитацию также включаются диета и ежедневные физические упражнения.

Больным прописывают следующие медикаменты:

  • прямые антикоагулянты — влияют на свертываемость крови при тромбозах;
  • гипотензивные средства — уменьшение артериального давления;
  • препараты, улучшающие церебральный кровоток;
  • нейропротекторы — препятствуют повреждению нейронов.

Помимо медикаментозной терапии применяют бальнеотерапию – лечение минеральными и радоновыми водами. К этому же способу относятся обтирания и циркулярный душ.

Бальнеотерапия относится к физиотерапии и помимо лечения водами при патологии применяют:

  • электрофорез;
  • переменное магнитное поле;
  • микроволновую терапию

Также, в случаях частых рецидивов, чтобы ТИА больше не повторилась, может проводится хирургическое вмешательство — удаление внутреннего пораженного атеросклерозом слоя сонной артерии (эндартерэктомия).

Единственная правильная мера первой помощи при данной патологии — вызов скорой. Так как ТИА легко спутать с другими заболеваниями, рекомендуется дождаться приезда врачей и не давать больному какие-либо лекарственные препараты.

Комплексный подход к терапии и реабилитации

Процессы лечения и реабилитации больных после транзисторной ишемической атаки возможны лишь в специальных неврологических отделениях.

Медикаментозный метод лечения включает в себя назначение специальных препаратов, задача которых разжижать кровь и ускорить её доставку до поражённых областей мозга. После чего нормальный сердечный ритм может быть восстановлен имплантатом или медикаментозным методом.

Проводиться допплерография, и в случае обнаружения стеноза 50 процентов и больше просвета у артерий, проводится операция по стенированию артерий, такие как: ангиопластика или каротидная эндартерэктомия.

Общие симптомы ТИА

Проявления делятся на генерализованные, обусловленные поражением головного мозга, и очаговые.

Вторые куда явственнее указывают на характер нарушения, поскольку зависят от места некроза тканей.

  • Сильная головная боль. Локализуется в области затылка и темени. Может быть разлитой, потому пациент не всегда способен указать точное расположение неприятного ощущения. Интенсивность настолько велика, что человек не в силах встать с кровати, занимает вынужденное положение тела. По характеру дискомфорт тюкающий, «бьет по голове» в такт сокращениям сердца. Крайне тяжело переносится пациентами.
  • Предобморочное состояние. На фоне ишемии церебральных структур. Возникает внезапно, может закончиться потерей сознания. Однако не всегда это так. Сопровождается потемнением в глазах, шумом в ушах. Звуки вызывают болезненную реакцию, слабостью, особенно в ногах, бледностью повышенной потливостью. Похолоданием кожи.
  • Тошнота, реже рвота. Имеет рефлекторный характер, потому облегчения как при отравлении не приносит. Может повторяться несколько раз до коррекции состояния.
  • Сонливость, снижение работоспособности. Человек вялый, апатичный. Лежит в одной позе. Движения провоцируют усиление головной боли.
  • Реже — дискомфорт в грудной клетке. Обычно это указание на кардиальное происхождение патологического процесса. Возможно параллельное течение неотложных состояний. Медлить с вызовом скорой помощи тем более нельзя.
  • Апатичность, психические нарушения. Неврологический дефицит возникает не всегда, по крайней мере, с первого взгляда определиться невозможно, требуется серия тестов.

Затылочная доля

Слабое питание провоцирует зрительные проявления. На фоне транзиторной ишемической атаки (ТИА) возникают простейшие визуальные галлюцинации, вроде фотопсий (мерцание молний), изменение формы, размеров предметов.

В тяжелых случаях возможна полная потеря способности видеть, это временное явление. Так называемая корковая транзиторная слепота.

Здесь же расположен мозжечок. При вовлечении его в патологический процесс возникает головокружение. Потеря ориентации в пространстве вынуждает человека лечь или сесть, меньше двигаться.

Височная доля

Симптомы ишемической атаки головного мозга указанной локализации связаны со способностью воспринимать вербальную информацию и анализировать ее.

Возникает спонтанная утрата выборочных мнестических функций. Возможны эпилептические припадки с сильными тонико-клоническими судорогами, потерей сознания.

Дополнительно обнаруживаются провалы в памяти по типу антероградной амнезии (пациент не помнит, что с ним случалось с момента начала ТИА и до восстановления высшей нервной деятельности).

Реже преходящие глобальные эпизоды потери памяти. Продолжаются до 24 часов максимум.

Возможны сложные галлюцинации, с причудливыми сюжетами. Это психотические моменты, так называемое онейройдное помрачение сознания.

Теменная доля

Признаки транзиторной ишемической атаки:

  • Утрата способности оперировать числами, писать и читать.
  • Обонятельные галлюцинации, тактильные ложные ощущения. Парестезии. Пациенту кажется, что у него под кожей что-то движется и т.д. Состояние обусловлено нарушением иннервации, ложными сигналами к окончаниям, локализованным в верхних слоях дермального покрова.
  • Отсутствие тактильной чувствительности. Пациент не способен распознать на ощупь предметы при физическом контакте.

Также снижается концентрация внимания.

Лобная доля

Отвечает за способность человека к мышлению, творческой деятельности. Контроль над поведением и ряд других функций.

Симптомы транзиторной ишемической атаки лобной доли: парезы, параличи, в том числе глазодвигательных нервов, индуцированное временное слабоумие, снижение продуктивности мышления, уплощение аффекта, растормаживание: человек становится чересчур возбужденным, неадекватным.

Помимо этого обнаруживаются:

  • Шаткость походки. Неспособность двигаться по прямой линии. Падения.
  • Ослабление основных рефлексов. Отмечается при рутинном исследовании.
  • Потеря обоняния.

При поражении ствола головного мозга обнаруживаются нарушения сердечной деятельности, возможна остановка органа, асистолия. Также дыхания.

Даже преходящее ослабление кровообращения в этой области грозит пациенту стремительной гибелью. Показана срочная госпитализация.

Чем опасно

В результате ТИА появляется высокий шанс развития ишемического инсульта, и дабы его избежать необходимо заблаговременно начать реабилитацию пациента. Также необходимо обратиться к врачу, чтобы тот прописал весь комплекс терапевтических мер.

Возможно получение большого количества механических повреждений в результате отсутствия чувствительности во время ТИА, а также нарушений координации. Кроме этого возможны и внутренние повреждения организма, вызванные симптоматикой болезни.

Суть заболевания

Существует несколько механизмов развития острых нарушений мозгового кровообращения и в частности ТИА. Но самым распространенным является следующий.

Микроэмболы и атероматозные массы, которые образуются в сонных и позвоночной артерии (они являются результатом распада атеросклеротических бляшек) с током крови могут перемещаться в сосуды более мелкого калибра, где и вызывают закупорку артерий. Чаще всего страдают конечные корковые ветви артериальных сосудов. Помимо перекрытия просвета артерий, они вызывают раздражение и спазм сосудистых стенок. Так как сами по себе такие массы редко могут вызвать полное прекращение кровообращения дистальнее места локализации, то второй механизм и играет основную роль в развитии симптомов ТИА.

Атеросклероз поражает все сосуды в организме, среди которых и мозговые артерии, что приводит к ТИА или ишемическому инсульту

Эти тромбоцитарные и атероматозные массы по своей структуре являются очень мягкими и потому быстро поддаются растворению. После этого спазм артерии устраняется и кровоток на данном участке мозге нормализируется. Все симптомы проходят. Также эти микроэмболы могут иметь кардиогенное происхождение или быть следствием проблем в свертывающей системе крови.

Сам этот процесс длится всего несколько секунд или минут, но патологические признаки иногда длятся до 24 часов. Это связано с отеком сосудистой стенки вследствие ее раздражения, который проходит на протяжении нескольких часов после острого периода.

Но, к сожалению, не всегда развитие болезни такое благоприятное. Если растворение тромбов и спазм сосудов не устраняется самостоятельно на протяжении 4-7 минут, но в нейронах, которые находятся в условиях гипоксии, наступают необратимые изменения, и они погибают. Развивается инсульт. Но, к счастью, такие инсульты имеют относительно благоприятный прогноз, так как никогда не бывают обширными.

Наши специалисты

Владимир Владимирович Квасовка

Заместитель генерального директора по медицинской части, врач-терапевт, врач-гастроэнтеролог, кандидат медицинских наук

Записаться на приём

Алексей Сергеевич Смычков

Врач функциональной диагностики, кандидат медицинских наук

Записаться на приём

Илья Андреевич Гудков

Врач-анестезиолог-реаниматолог, врач-кардиолог, врач функциональной диагностики

Записаться на приём

Валерия Владимировна Борзецовская

Врач-эндоуролог высшей категории

Записаться на приём

Степени тяжести ТИА

В зависимости от динамики заболевания, выделяют 3 степени тяжести транзиторной ишемической атаки:

  1. Легкая – очаговые неврологические признаки присутствуют до 10 минут, проходят самостоятельно, последствие никаких не остается.
  2. Средней тяжести – признаки длятся от 10 минут до нескольких часов, проходят самостоятельно или под действием терапии без последствий.
  3. Тяжелая – неврологическая симптоматика присутствует от нескольких часов до 1 сутки, проходит под действием специфической терапии, но после острого периода наблюдаются последствия в виде мелкой неврологической симптоматики, которая не влияет на качество жизни, но выявляется при осмотре врачом-неврологом.

В зависимости от частоты атак различают:

  • редкие ТИА – не чаще, чем 1-2 раза в год;
  • со средней частотой – 3-6 раз в год;
  • частые – 1 раз на протяжении месяца или еще чаще.

Медико-социальная экспертиза

Сроки нетрудоспособности зависят от тяжести патологии:

  • при легких кратковременных нарушениях — до 2-3 недель;
  • средняя степень тяжести — 3-4 недели;
  • тяжелые и частые приступы ТИА — до 2 месяцев.

В случае повторных тяжелых кризов или частых ТИА средней степени тяжести, пациенту может быть определена III группа инвалидности. Если тяжелые кризы возникают часто на фоне прогрессирования основного заболевания, то возможно выставление II группы инвалидности.

Механизм развития

В основе патологического процесса лежит острая ишемия головного мозга.

Причины различны:

  • Гипертония. Стойкий рост артериального давления на фоне прочих проблем или в качестве первичного состояния.
  • Атеросклероз. Сужение или закупорка крупных сосудов холестериновыми бляшками. Требует срочной коррекции. Время на нее есть, учитывая, что процесс хронический, продолжается и прогрессирует годами.
  • Вертебро-базилярная недостаточность. Нарушение питания затылочной доли головного мозга в результате остеохондроза, атеросклероза, миозитов, грыж шейного отдела позвоночника. Провоцирует ТИА в вертебро-базилярном бассейне.
  • Пороки сердца. Сопровождающиеся падением насосной функции мышечного органа. Представляют колоссальную опасность для всех систем, не только головного мозга.

Бесспорным лидером был и остается атеросклероз. Сужение или закупорка сосудов церебральных структур холестериновыми бляшками и, как итог, снижение проходимости артерий.

Падение скорости кровотока приводит к нарушению трофики (питания) нервных скоплений. Развивается полная клиническая картина с сильной головной болью, потерей сознания, прочими явлениями неврологического дефицита.

Главное отличие от инсульта — степень отклонения не достигает некоей критической массы, когда процесс затрагивает большие объемы тканей.

Как правило ишемический приступ проходит сам собой, спустя несколько часов, максимум сутки. Дефицит не формируется, пациент продолжает жить как прежде.

Однако транзиторная ишемическая атака указывает на вероятность в ближайшее время столкнуться с полноценным инсультом. Значит, имеет место патология сердечно-сосудистой системы, которую просто не выявили или лечат неправильно.

Показана первичная или повторная диагностика, назначение или коррекция курса терапии. От этого зависит вероятность неотложного состояния и, возможно, гибели человека.

Симптоматическое лечение не имеет смысла, поскольку основной процесс рано или поздно приведет к полноценному инсульту.

Патология в МКБ-10

Понятие ишемическая атака является современным термином и используется в случае, если у пациента наблюдается преходящий приступ нарушения циркуляции крови в головном мозге.

Такое определение дается в соответствии с международной классификацией болезней МКБ-10. Подобные атаки носят временный характер, так что они называются транзиторными. Чаще всего приступы проходят самостоятельно.

Что такое ишемические атаки, должен знать каждый человек, который имеет проблемы с циркуляцией крови. Обычно многие пациенты с данными приступами не обращаются в больницу. Хотя установлено, что у половины всех больных с инсультом была транзиторная ишемия церебрального типа за 5 лет до этого.

В МКБ-10 выделяют подгруппу патологий с преходящими ишемическими приступами церебрального типа и родственные им синдромы. Для них установлен код G45. Более детальные шифры отображают места локализации кратковременных нарушений в артериях, которые питают головной мозг.

Рассматриваются следующие состояния:

  • пострадала артериальная система вертебробазилярного типа — G45.0;
  • на короткий промежуток времени нарушается циркуляция крови в полушарии головного мозга из-за того, что перекрывается сонная артерия — 45.1;
  • поражения кровеносных сосудов множественные и располагающиеся с обеих сторон головы — 45.2;
  • в клинической картине преобладает синдром преходящей слепоты — 45.3;
  • у пациента основным проявлением патологии является временная потеря памяти — 45.4;
  • ишемические атаки появляются из-за других проблем — G45.8;
  • временная атака имеется, однако ее причина не установлена — G45.9.

Общая информация о патологии

Чтобы разобраться, что собой представляет ишемическая атака, протекающая в головном мозге, важно понять, чем такая патология отличается от инсульта. Продолжительность приступа в большинстве случаев не превышает 60 минут, обычно составляет 10-15 минут. Первый приступ может возникать в возрасте около 40 лет (инсульт обычно в старшем возрасте – после 60 лет).

Характерная особенность – рецидивы до нескольких раз в год. Пациенты не всегда придают значение скоротечным приступам, несмотря на выраженные симптомы, что затрудняет раннюю диагностику и лечение. Статистика показывает, у людей, которые повергаются транзиторным (временным) ишемическим атакам, иначе именуемым ТИА, существенно повышается риск возникновения инсульта.

В целях профилактики

По статистике первые пару суток после ТИА инсульт получают 15 процентов пациентов, в то время как через трое суток, шанс увеличивается вдвое.

Единственной эффективной профилактикой может быть лишь регулярное обследование, и лечение от всех патологий, на фоне которых может развиваться ишемическая атака.

Также необходимо каждый год проходить допплерографию сосудов головы и отслеживать свой уровень холестерина, а также других жиров.

Необходимо поддерживать здоровый образ жизни, воздержаться от жирной и сладкой пищи, не переедать. Проходить проверку на свертываемость крови, и регулярно обследоваться у своего лечащего врача, дабы избежать случайных проявлений.

Важно избегать сильных стрессовых ситуаций и стараться не перетруждаться, необходимо поддерживать здоровый сон.

Профилактика

Исследование показало, что сочетание диеты, физических упражнений, антитромбоцитарной, статиновой и антигипертензивной терапии снижает риск последующего инсульта на 80-90%.

Под правильным питанием подразумевается ограничение простых углеводов (сладостей), жиров из полуфабрикатов, колбас, пережаренной пищи. Рацион должен состоять из постного белка, овощей, зелени, круп, полезных жиров.

Для здоровья сердечнососудистой системы, которая провоцирует сердечные эмболии, важен двигательный режим. Легкие аэробные нагрузки помогают снизить избыточную массу тела, а силовые упражнения – увеличить процент мышечной массы и скорость метаболизма.

Профилактические мероприятия

Как правило, профилактика транзиторная ишемической атаки может быть осуществлена только с целью исключения риска повторного её проявления, а также ввиду необходимости уменьшить риски, влияющие на развитие инсульта. Как и при любых серьёзных заболеваниях, важно не потреблять алкоголь, не курить, следить за показаниями АД, в еде придерживаться диеты (исключение жирных продуктов). Вместе с тем необходимо проводить терапию, направленную на лечение сердечных заболеваний. Кроме того, больному рекомендуют потреблять антиагреганты или гиполипидемические средства.

Серьёзной подоплёкой медикаментам могут стать профилактические операции, которые исключат патологию церебральных сосудов.

Патогенез церебральной ишемии

Снижение мозгового кровотока ниже 20-30 мл на 100 г ткани в минуту вызывает неврологические симптомы. Развитие инфаркта зависит от степени уменьшения кровотока и продолжительности такого сокращения. Если кровоток восстанавливается в критический период, то ишемические симптомы исчезают. Причины транзиторной ишемической атаки делят на две большие группы:

  1. Снижение кровотока из-за нарушений гемодинамики, а именно: падение церебрального перфузионного давления или сердечной аритмии, которая усугубляется сужением просвета мозговых артерий.
  2. Эмболическое происхождение – перекрытие просвета мозговых артерий тромбом, который мигрирует из камер сердца.

Оба механизма достаточно распространены, но чаще закупорку сосудов провоцирует именно небольшие кровяные сгустки.

Способы лечения

Большинство специалистов считает, что ишемическая атака не требует лечения, потому что уже через сутки от нее практически не остается никаких признаков. Однако, если произошла ишемическая атака, лечение должно направляться на выявление и подавление причины ее возникновения. Отсутствие врачебного вмешательства рано или поздно приведет к ишемическому инсульту.

После приступа больной госпитализируется для наблюдения и проведения обследования. Лечение причин ишемической атаки производится при помощи лекарственных препаратов.

При повышенном уровне холестерина назначаются статины, которые растворяют кристаллы холестерина.

При повышенном тонусе симпатического отдела нервной системы назначаются настойки женьшеня, заманихи и кофеина, высокие дозы витамина С и препараты кальция.

При повышенном тонусе парасимпатического отдела нервной системы назначаются травяные таблетки на основе белладонны, антигистаминные препараты и высокая доза витамина В6. Для лечения симптома постоянной слабости назначаются препараты калия и небольшие дозы инсулина.

Для улучшения состояния вегетативной нервной системы назначаются лекарственные препараты Эрготамин и Гидраксин.

Для лечения повышенного артериального давления прописывается длительный прием бета-адреноблокаторов, АПФ и антагонистов кальция. Однако основными препаратами являются лекарства, улучшающие венозный кровоток и обмен веществ в тканях головного мозга.

При нарушении нормального жидкого состояния крови назначаются антиокогулянты и антиагреганты.

Для предупреждения ишемических атак применяются препараты для улучшения памяти (Пирацетам, Актовегин и Глицин).

Для лечения невротических и депрессивных состояний назначаются антиоксиданты и витаминные комплексы.

Последствия

Если транзиторная атака затягивается или повторяется неоднократно, то возникают предпосылки для развития инсульта. Выделены факторы, при которых такой исход значительно выше:

  • пациенту более 60 лет;
  • на протяжении месяца были нарушения мозгового кровообращения;
  • имеется сахарный диабет или/и артериальная гипертензия, атеросклероз коронарных или периферических артерий;
  • приступ продолжается более 10 минут и сопровождается слабостью руки и ноги на одной стороне тела, нарушенной речью;
  • в прошлом был инфаркт миокарда или инсульт.

Предупреждение и прогноз ТИА

Профилактические меры предупреждают мозговые и кардиальные осложнения: инсульт головного мозга и инфаркт миокарда. Они заключаются в постоянном мониторе липидного спектра крови и артериального давления. Помимо лекарственных препаратов, пациент должен соблюдать рекомендации по диетическому питанию, двигательному и питьевому режиму.

Читайте также:  Лекарства от отравления. Какие лекарства пить при отравлении

Регулярные физические упражнения, отказ от животных жиров и вредных привычек, употребление достаточного количества жидкости (не менее 1.5 литра в сутки) обеспечат благоприятный прогноз. Помните, что эти простые рекомендации способны не только продлить, но и спасти жизнь человека.

Выводы

Своевременное лечение ТИА предупреждает инсульт. Противоишемическая терапия восстанавливает кровоснабжение головного мозга, улучшает обмен веществ и насыщенность клеток кислородом.

В случае возникновения транзиторной ишемической атаки требования врачей в госпитализации на месяц полностью оправданы.

Так как лечащий доктор через быстротечность симптомов не может сам их увидеть, то направляет на диагностики с целью уточнения диагноза и назначения адекватного лечения.

Ишемическая атака у беременных женщин и детей

Приступы ишемической атаки у беременных женщин являются довольно частым явлением. После таких атак женщины ложатся под наблюдение в стационар. Проводится полное обследование сердечно-сосудистой системы матери и ребенка. В большинстве случаев лечение до родов не проводится. Женщина состоит под пристальным наблюдением, ведь существует возможность развития ишемического инсульта.

В очень редких случаях ишемические атаки происходят у детей. Этот диагноз является опасным, потому что вызывает такие последствия, как паралич, нечленораздельную речь и умственные нарушения.

Чем младше ребенок, тем больше усугубляются симптомы. Ребенок обязательно госпитализируется.

Производится медикаментозное лечение и специальная физкультура, способствующие быстрому восстановлению функций организма ребенка.

Что происходит в сосудах и клетках головного мозга

Транзиторная ишемическая атака, или ТИА, проявляется по-разному, все зависит от зоны расположения очага поражения и степени повреждения сосудов. Такого рода приступ не вредит нервным волокнам, а повреждения, которые возникают, очень мелкие и незначительные.

  1. При ишемии сосуд может утратить свою проходимость на непродолжительное время. Причиной служит спазм или тромб. Ответом организма на такой сбой является расширение сосудов, увеличение притока крови к коре головного мозга. Это приводит к снижению питания клеток кислородом. Когда кровоток восстанавливается, ишемические атаки прекращаются.
  2. При инсульте же наблюдается острое нарушение мозгового кровообращения с серьезным поражением нервной системы. Он приводит к необратимым последствиям: поражаются артерии, изменяется мозговая ткань, нарушается кровоснабжение. Поэтому, когда наблюдается острая транзиторная ишемическая атака, следует оказать пострадавшему первую помощь и вызвать специалистов-медиков. Такого рода приступ может привести к рецидиву и осложнениям.

Местное снижение кровообращения, вызывающее временную дисфункцию, имеет четыре этапа развития.

  • первый этап — ауторегуляция, когда из-за снижения поступления крови в головной мозг расширяются сосуды;
  • второй этап — олигемия, когда ауторегуляторный механизм не справляется, давление постепенно снижается, но клетки еще не испытывают недостатка кислорода;
  • третий этап носит название ишемической полутени, когда перфузионное давление стремительно снижается, уменьшается поступление кислорода, начинают появляться признаки гипоксии с нарушением нервных клеток. Эта транзиторная ишемическая атака является обратимой;
  • четвертый этап — необратимый, когда состояние кислородного голодания мозга усугубляется. На этой стадии развивается инсульт.

Первые три стадии относятся к ТИА, они не имеют последствий и являются непродолжительными.

Мнение эксперта

Автор: Елена Михайловна Бунина

Психиатр, врач высшей категории

Транзиторной ишемической атакой головного мозга называется преходящее нарушение в мозговом кровообращении. Большинство ученых называют заболевание мини-инсультом, потому что признаки и симптомы обеих болезней сходны. Однако в отличие от инсульта, ТА проявляется не так долгосрочно и фатально для человека. Приступ возникает только в тот момент, когда кровоток в сосудах нарушается и наступает их блокировка. Симптомы исчезают уже через недолгое время, когда кровообращение восстанавливается самостоятельно, без оперативного вмешательства.

Диагностика транзиторной ишемической атаки осуществляется на основании сведений, полученных при проведении медицинских исследований:

  • компьютерной томографии;
  • магнитно-резонансной томографии;
  • ультразвуковой допплерографии;
  • позитронно-эмиссионной томографии всех отделов головного мозга.

Для постановки максимально точного диагноза дополнительно могут быть назначены лабораторные процедуры.

Симптомы заболевания проявляются именно в тех областях, где пострадавший участок головного мозга имеет контроль. После того, как сгусток исчез, симптоматика исчезает, но это не значит, что болезнь можно игнорировать. Напротив, чем раньше будет начато лечение, тем больший эффект будет от него получен. Врачи Юсуповской больницы проведут комплексное обследование пациентов, и назначат соответствующее симптоматике и тяжести заболевания лечение.

Чем ТИА отличается от инсульта

Транзиторная ишемическая атака имеет очень важное отличие от инсульта, заключающееся в том, что когда происходит атака, в мозге участок инфаркта не формируется. На тканях головного мозга появляются лишь очень мелкие повреждения, и они не способны повлиять на работу организма.

Сосуд, который питает не весь мозг, а определенный его участок, при возникновении ишемической атаки на непродолжительное время утрачивает свою проходимость. Это может произойти из-за спазма или из-за того, что его на какое-то время перекрывает эмбол либо тромб. В ответ на это организм пытается улучшить проходимость сосудов, расширив их, а также происходит увеличение притока крови к головному мозгу. Снижение кровотока в мозге наблюдается лишь после понижения давления в сосудах мозга. В итоге уменьшается объем кислородного обмена, а в результате анаэробного гликолиза происходит питание нейронов энергией. Остановка транзиторной ишемической атаки головного мозга происходит на данной стадии после восстановления кровообращения. К примеру, расширившийся сосуд смог пропустить тот объем крови, который стал необходимым минимумом. Симптоматика, которая развилась из-за «голодания» нейронов, исчезает.

Диагностические мероприятия

Выставление диагноза «Транзиторная ишемическая атака» проводится по специальному алгоритму и включает в себя различные диагностические подходы:

  1. Сбор имеющиеся в момент обращения жалоб, а также симптомов, которые больной отмечает в прошлом. К ним относят головную боль, головокружения, нарушения координации движений, изменения речи, слабость и онемение в руках и ногах, и др. При сборе анамнеза следует выяснить на фоне чего появились клинические признаки: тяжелая физическая нагрузка, прием спиртного, эмоциональный стресс или применение лекарственных средств. Выявляются сопутствующие болезни, в первую очередь, острые нарушения мозгового кровообращения. Случаи ТИА в прошлом, патологии сердечно-сосудистой системы и эндокринных органов.
  2. Неврологический осмотр, включающий в себя изучение чувствительной, двигательной функции, когнитивных навыков и пр.
  3. Список лабораторных исследований состоит из клинического анализа крови, биохимического анализа крови с определением уровня глюкозы, общего холестерина, липопротеидов низкой и высокой плотности, триглицеридов, печеночных ферментов и билирубина, мочевины, креатинина и электролитов крови. По показаниям проводят исследования для выявления ревматических болезней: определение аутоантител, LE-клеток и др.
  4. Электрокардиография с проведением УЗИ сердца при наличии сердечной патологии.
  5. УЗИ экстракраниальных сосудов с допплерографией и дуплексное сканирование позволяет выявить обструкцию позвоночных и сонных артерий. Методы необходимы для выявления атеросклеротических бляшек, тромботических окклюзий и сосудистых аневризм. Для уточнения диагноза возможно проведение церебральной ангиографии или МРТ исследования артерий головного мозга.
  6. При первичном обследовании больного для устранения органических поражений головного мозга (гематомы, внутримозговые опухоли и др.) проводится компьютерная томография головы. Также, КТ позволяет выявить ишемический инсульт, который может протекать схоже с ТИА. Для повышения точности диагностики и оценки состояния головного мозга проводят МРТ.
  7. ПЭТ (позитронно-эмиссионная томография) оценивает не только структурную целостность головного мозга, но и активность обменных процессов в нервной ткани. В специализированных центрах этот метод диагностики позволяет уточнить характер ишемии, а также выявить микроинсульты.

Дифференциальная диагностика транзиторных ишемических атак проводится с ишемическим и геморрагическим инсультом, эпилептическими припадками и дебютом рассеянного склероза.

Подходы к лечению

Лечение транзиторной ишемической атаки — комплексная задача, направленная на предупреждение развития инсульта и восстановление функций нервной системы. Для этого используют немедикаментозную терапию и лекарственные препараты.

В качестве медикаментозной терапии используют различные группы лекарственных средств, устраняющих причины развития ТИА и профилактику ее осложнений. Лечение должно быть направлено на восстановление кровотока по мозговым артериям. Рекомендуется использовать антиагрегантные медикаменты (Дипиридамол, Клопидогрел или Ацетилсалициловую кислоту). Кроме антиагрегантов могут применяться непрямые антикоагулянты (Фениндион, Этилбискумацетат). Использование прямых антикоагулянтов (Гепарин, Фраксипарин и др.) противопоказано в связи с риском развития внутренних кровоизлияний. Внутривенное введение глюкозы и комбинированных солевых растворов необходимо для улучшения реологических свойств крови.

При развитии болезни на фоне артериальной гипертензии, на первый план выходят препараты, снижающие уровень кровяного давления. Препарат выбора — Каптоприл, относящийся к группе ингибиторов АПФ. Кроме него возможно применение антагонистов рецепторов к альдостерону (Кандесартан, Эпросартан), а также бета-адреноблокаторов (Эсмолол, Пропранолол). Для улучшения мозгового кровообращения назначают Циннаризин, Винпоцетин, Актовегин и пр.

Важный этап терапии — предупреждение гибели нервных клеток, связанной с метаболическими изменениями на фоне ишемии. В качестве нейропротективной терапии могут использоваться следующие препараты:

  • Сульфат магния;
  • Глицин;
  • Пирацетам;
  • Цитофлавин и др.

Лечение ТИА включает и симптоматическое воздействие. При развитии рвоты, используют Церукал или Ондансетрон. При головной боли назначают Индометацин, Ибупрофен и пр. Применять любые медикаментозные препараты следует только после назначения лечащего врача, так как они имеют противопоказания. В противном случае возможно прогрессирование основного заболевания или развитие побочных эффектов терапии.

Немедикаментозные методы

В качестве немедикаментозного лечения больной в течение 6 часов должен находиться в отделении нейрореанимации. В этот период времени за ним устанавливается постоянное наблюдение. Применение физиотерапевтических методов (оксигенобаротерапия, электросон, микроволновое воздействие) позволяет улучшить обменные процессы в организме и положительно влияет на общее состояние здоровья.

При выраженной окклюзии сосудов, выявлении больших по объему атеросклеротических бляшек или аневризм, возможно проведение хирургических вмешательств для их устранения. Операции проводятся после госпитализации и проведения комплексного обследования. Оперативные вмешательства позволяет устранить причину транзиторных ишемических атак, предупредив их появление в будущем.

Диагностика

Если у вас или у знакомых проявляются симптомы транзиторной ишемической атаки, вам следует немедленно обратиться за медицинской помощью. Это сведет к минимуму риск дальнейшего ТИА или возникновения полного инсульта.

Первоначальная оценка

ТИА часто заканчиваются очень быстро, поэтому никаких симптомов к тому времени, когда вы обратитесь к своему врачу общей практики или другому медицинскому работнику может не остаться.

Когда вас обследуют, медицинский работник подробно расспросит о симптомах, которые были у вас во время приступа. Например, им нужно будет знать, как долго длились симптомы и как они повлияли на вас. Это поможет им исключить другие состояния, которые могли вызвать симптомы.

Вашему терапевту или медицинскому работнику все равно может потребоваться ваше неврологическое обследование, даже если вы чувствуете, что симптомы прошли. Вам придется выполнить ряд простых заданий, чтобы проверить свои навыки, такие как сила, ощущения и координация действий.

Направления

Если врач общей практики или медицинский работник подозревает, что была транзиторная ишемическая атака, следует срочно обратиться к специалисту для дальнейшего обследования.

Вас могут направить к гериатру или неврологу (врачу, специализирующемуся на лечении заболеваний мозга и позвоночника) или к консультанту, специализирующемуся на инсульте. Некоторые люди могут быть направлены в специализированную клинику ТИА, которая доступна в некоторых больницах и клиниках общей практики.

Больной должен быть направлен к специалисту или в клинику ТИА в течение 7 дней после транзиторной ишемической атаки. Если было более одного ТИА в течение 7 дней, человека немедленно должен осмотреть специалист.

Обследования

После ТИА назначается ряд обследований, предназначенных для проверки любых основных факторов или условий, которые могли вызвать мини-удар. Некоторые из этих тестов перечислены ниже.

Анализы крови

Если была транзиторная ишемическая атака, вам может потребоваться серия анализов крови, которые могут включать в себя:

  • анализ артериального давления — первое будет проверяться артериальное давление, поскольку высокое кровяное давление (гипертония) является одним из основных факторов риска ТИА;
  • анализ свертывания крови — комплексный анализ показателей свертываемости крови производиться, чтобы проверить, насколько «тонкая» кровь и насколько велика вероятность свертывания крови;
  • анализ холестерина — для проверки уровня холестерина можно использовать сывороточный тест на холестерин; если у вас высокий уровень холестерина, вы подвергаетесь большему риску развития ТИА или инсульта;
  • анализ глюкозы — будет проверен уровень глюкозы (сахара) в крови. Высокий уровень глюкозы в крови может означать, что у вас диабет.

Международная статистическая классификации МКБ-10

Транзакционный ишемический приступ не имеет ярко выраженных признаков, с которыми обращаются к врачу. Самостоятельно определить развитие патологии не представляется возможным, а значит — и определить количество таких атак. Эпидемиологи предполагают, что у европейцев заболевание встречается на 5 человек из 10 тысяч.

Частота заболеваний у лиц старше 45 лет составляет всего 0,4%, а также преобладает у мужчин 65-70 лет и у женщин в возрасте 75-80 лет.

На протяжении 5 лет до того, как проявится инсультная болезнь, у половины пациентов наступает ишемический приступ.

Постановка диагноза

Диагностика ТИА

В первую очередь, диагностика ТИА заключается в выявлении общемозговых и очаговых симптомов, а также их последующей регрессии через некоторое время. Как уже упоминалось, если развившиеся симптомы не исчезают на протяжении суток, то можно смело подозревать развитие инсульта.

Дифференциальная диагностика может проводиться между инсультом и ТИА в первый день развития заболевания при помощи компьютерной томографии. При развитии инсульта на снимке удается распознать наличие в нервной ткани зоны ишемии (пенумбры). Если же имеет место транзиторная ишемическая атака, то изменений на снимке может и не быть.

Люмбальная пункция, которая используется для дифференцировки ишемических нарушений и кровоизлияний, при ишемической атаке не даст достоверных данных, необходимых для постановки диагноза. Достаточно информативным исследованием является УЗИ БЦА, позволяющее определить наличие стеноза в брахиоцефальных артериях.

При наличии признаков очагового поражения и общемозговой симптоматики следует немедленно начинать лечение.

Как лечится транзиторная сердечная ишемическая атака

Если наблюдаются транзиторные ишемические атаки, то проводимое в условиях стационара лечение направляют на локализацию ишемии. Кроме того, необходимо как можно скорее восстановить нормальное снабжение кровью и обеспечить метаболизменный процесс участка сердца.

Иногда лечение болезни может проводиться в домашних условиях. Но инсульт часто проявляется спустя месяц после возникновения ТИА, поэтому следует пациенту до его предотвращения лечиться в стационарных условиях.

В первую очередь следует восстановить течение крови в сердечной области. Чтобы предотвратить геморрагические осложнения, назначают применять антикоагулянтные медицинские препараты, содержащие надропарино-кальциевый либо гепариновый компонент.

Предпочтительно проводить антиагрегантные терапевтические мероприятия, лечить при этом следует медикаментами с содержанием тиклопидинных, ацетилсалицилово-кислотных, дипиридамоловых или клопидогреловых компонентов.

Транзиторная сердечная ишемия лечится с помощью непрямых антикоагулянтных веществ, представленных аценокумароловым, этилбискумацетатовым, фениндионовым лечебным компонентом. Чтобы улучшить кровяную реалогию, следует применять гемодилюциевые медпрепараты. Их вводят капельно.

Если мучает гипертензия, то необходимо нормализовать артериальное давление. Это возможно с помощью разнообразных гипотензивных медикаментозных средств в виде нифедипина, эналаприла, атенолола, каптоприла, мочегонных препаратов.

Когда диагностируется тиа, то проводится лечение с помощью разнообразных фармпрепаратов в виде ницерголина, винпоцетина, циннаризина, которые улучшают ток крови к церебральным сердечным структурам.

Следует для того, чтобы предупредить гибель нейронов, происходящую из-за метаболических нарушений, проводить нейрометаболические терапевтические мероприятия. Решается эта задача с помощью различных нейропротекторов и метаболитов, которые представлены диавитолом, пиритинолом, пирацетамом, метилэтилпиридинолом, этилметилгидроксипиридином, карнитином, семаксом.

Нужно и устранять симптоматику заболевания. Например, при появлении у пациента рвоты назначают приём тиэтилперазина или метоклопрамида.

Если сильно болит голова, то назначают питьё метамизола натрия или диклофенака. Если угрожает отёчность мозговых структур, то необходим приём глицерина, маннитола, фуросемида.

Когда развивается транзиторная ишемическая атака, то в комплексе с методами лечения применяют физиотерапевтические процедуры, заключающиеся в проведении массажа, принятии душа и лечебных ванн (хвойных, радоновых, жемчужных), микроволновых терапевтических процедур и другого по назначению лечащего врача.

Поражения сонной артерии

Появление типичной симптоматики наблюдается через 2-5-минутный промежуток. При дисфункции обращения кровеносной системы в области сонной артерии больной чувствует слабость, внезапно теряет зрение, полностью или частично перестаёт говорить.

Часто наблюдается двигательная дисфункция конечностей на одной из сторон, а также пациент теряет чувствительность.

Пульс стремительно падает, в сонной артерии слышится шум. На болезнь может указывать очаговая симптоматика поражения мозговых структур головы: лицо становится асимметричным, давление колеблется, сетчатка меняется.

В области грудины ощущается тяжесть, сердце работает с перебоями, не хватает воздуха для дыхания, появляются судороги, хочется плакать.

Народные средства и ишемические атаки

Травяной настрой
После первого приступа ишемической атаки для укрепления мозгового кровообращения и предотвращения новых приступов рекомендуется применять травяные настои.

Рецепт травяного настоя №1. Для его приготовления необходимо взять по 2 части нонеи темно-бурой и цветков огуречной травы, по 1 части чабреца, сушеницы, пустырника, мяты и семян укропа. Все компоненты тщательно перемешиваются и заливаются двумя стаканами горячей воды. Смесь настаивается в тепле 2 часа. Настой трав процеживается и употребляется по 100 мл 3 раза в сутки за полчаса до еды.

Рецепт травяного настоя №2. Необходимо взять по 1 части сухой нонеи, лесного чистеца, лимонного котовника, шишек хмеля и 2 части березовых листьев. Все травы перемалываются в кофемолке. 1 ч.л. смеси заливается 1 стаканом горячей воды и настаивается 2 часа. Настой трав процеживается и употребляется по 2 ст. л. 3 раза в день перед приемом пищи.

Травяные настои принимаются курсами, длительность которых по 3 недели. Во время их приема ведется постоянное измерение артериального давления.

Отличие от инсульта

ТИА всё же сильно отличается от инсульта, пусть и является предпосылкой к нему. Главное различие в том, что при ишемической атаке поражённые нервные ткани восстанавливаются, в отличие от инсульта.

Но даже при этом, во время ТИА тело человека начинает терять различные функциональные возможности, в зависимости от того, какая область мозга была повреждена.

При транзисторной атаке сосуд блокируется лишь кратковременно. В этот момент, нейроны к которым не поступает кислород, начинают отмирать.

Дабы избежать этого, сосуды начинают расширяться, увеличивая приток крови к голове. А при невозможности аэробного способа получения энергии, нейроны приступают к анаэробному способу (гликолиз).

Сразу же после окончания атаки, начинаются регенеративные процессы по восстановлению отмерших тканей.

Классификация ТИА

Приступ ТИА может спровоцировать инсульт

Классификация болезни использует за основу участок поражения и месторасположение тромба. На основании международной классификации 10 пересмотра существует ряд основных вариантов течения ТИА:

  • преходящие приступы;
  • вертебро-базилярный синдром;
  • синдром полушарный или сонной артерии;
  • разнообразные многочисленные симптомы двустороннего поражения артерий;
  • кратковременное появление слепоты;
  • непродолжительная полная амнезия;
  • неуточнённая форма ТИА.

ТИА и риск развития ишемического инсульта

Часто вскоре после ТИА развивается ишемический инсульт. ТИА повышает риск развития ишемического инсульта. Так, в первые 48 часов после появления симптомов ТИА инсульт развивается у 10% больных, в течение последующих 3-х месяцев – еще у 10%, в течение 12 месяцев – у 20% больных, а в следующие 5 лет – еще 10-12% их попадают в неврологическое отделение с диагнозом «ишемический инсульт».
Также к факторам риска относят малоподвижный образ жизни и вредные привычки: курение, злоупотребление алкоголем.

Риск развития ТИА тем выше, чем больше факторов риска присутствует одновременно у конкретного человека.

Механизм развития ТИА заключается в обратимом снижении кровоснабжения той или иной зоны центральной нервной системы или сетчатки глаза. То есть в определенном участке сосуда формируется тромб или эмбол, препятствующий току крови в более дистальные отделы мозга: они испытывают острый недостаток кислорода, что проявляется нарушением их функции.

В патогенезе развития транзиторной ишемической атаки играет роль не только тромб, закупоривающий сосуд. Риск закупорки его повышается при имеющемся сосудистом спазме и повышенной вязкости крови. Плюс ко всему, риск развития ТИА выше при условиях снижения сердечного выброса: когда сердце не работает на полную мощность, и выталкиваемая им кровь не может достичь наиболее отдаленных участков мозга.

Транзиторная ишемическая атака – один из видов преходящего нарушения кровообращения мозга, при котором небольшая ветвь, по которой происходит питание определенного участка мозга, временно перестает пропускать кровь. При этом необратимые последствия (то есть некротические изменения) в «подведомственном» участке еще не должны успеть возникнуть (тогда это будет называться инсультом).

После микроинсульта в большинстве случаев у человека развивается инсульт: у 1/5 перенесших атаку – в течение первого месяца после нее, почти у 45% — в течение первого года. Есть мнение ученых, что ишемические атаки являются своеобразными тренировками перед инсультом – они дают возможность сформироваться дополнительным сосудистым веточкам. Перенесенные без предварительных ТИА инсульты характеризовались более тяжелым течением.

Отличие от инсульта

Главное и единственное отличие ТИА от инсульта в том, что при атаке в головном мозге не успевает сформироваться участок инфаркта; появляются только микроскопические повреждения ткани мозга, которые сами по себе не влияют на функционирование человека.

При ишемической атаке на небольшое время сосуд, питающий какой-то участок мозга, оказывается непроходимым (в нем или происходит спазм, или его временно перекрывает тромб или эмбол). Организм включает свои компенсаторные механизмы: старается расширить сосуды, увеличивает приток крови к мозгу. Затем, когда давление в сосудах мозга уже находится на своей нижней границе, кровоток в мозге начинает снижаться, что приводит к уменьшению уровня обмена кислорода, а энергию нейроны начинают получать за счет анаэробного гликолиза.

Микроинсульт могут вызвать те заболевания и состояния, которые влияют на диаметр просвета мозговых сосудов. Они следующие:

  1. Атеросклероз крупных и средних мозговых сосудов. Страдают в 40% случаев сонные и позвоночные артерии.
  2. Артериальная гипертензия, из-за которой в стенке сосуда развивается необратимый процесс, в результате чего она (на каком-то участке) теряет способность к сокращению-расширению.
  3. Заболевания сердца, при которых значительно повышается риск того, что в сосуды головного мозга может попасть тромб или эмбол:
  4. Расслаивающая гематома стенок сосудов головы, возникающая вследствие травм, мигрени, приема оральных контрацептивов.
  5. Воспалительные заболевания сосудов мозга.
  6. Врожденные аномалии сосудов.
  7. Акушерские состояния, которые развиваются при беременности и в родах.
  8. Сахарный диабет.
  9. Курение, которое вызывает спазм сосудов головного мозга.
  10. Избыточный вес.
  11. Гиподинамия.

Симптомы

Заболевание развивается остро, внезапно, достигая пика своих проявлений за несколько секунд (реже – несколько минут). Предварительные зрительные, слуховые или другие ощущения, тошнота для транзиторной ишемической атаки не характерны.

Согласно данным статистики, у мужчин 65-70 лет ТИА развивается чаще, тогда как на следующем десятилетии жизни (75-79 лет) риск развития патологии выше у женщин.

Различий в симптомах у мужчин и женщин нет.

1. Если нарушилась проходимость сосуда в бассейне сонных артерий, то будет проявляться одним или несколькими следующими признаками:

  • отсутствие или снижение объема движений в конечностях (обычно одной – правой или левой) стороны;
  • нарушение речи (понимания или воспроизведения);
  • нарушение чувствительности;
  • человек не может совершить действие, связанное с мелкой моторикой;
  • ухудшение зрения;
  • сонливость;
  • спутанность сознания.

3. Одна из форм ТИА – преходящая слепота, которая проявляется как «заслонка», закрывающая один глаз на несколько секунд. Такое состояние могло развиться внезапно, но могло быть вызвано ярким светом, горячей ванной, изменением положения тела. К кратковременной слепоте могут присоединяться нарушение движений и чувствительности на противоположной стороне.

4. Преходящая глобальная амнезия – еще одна форма ишемической атаки. Характеризуется внезапно развившейся потерей памяти на недавние события (память на давно минувшие события сохраняется частично). При том человек растерян, ориентирован в окружающем пространстве только частично, повторяет стереотипные вопросы.

Транзиторная ишемическая атака возникает по тем же причинам, что и ишемический инсульт. В случае ишемического инсульта, тромб блокирует кровоснабжение головного мозга. В случае ТИА, в отличие от инсульта, блок является временным, не наносящий перманентных повреждений головного мозга.

Основной причиной ТИА являются холестериновые скопления, называющиеся бляшками (атеросклероз) в артериях, кровоснабжающих головной мозг. Бляшки уменьшают притекающий объем крови и могут способствовать тромбообразованию. Другой причиной является перемещение тромба из других участков тела, чаще всего из сердца, в головной мозг.

Факторы риска инсульта и ТИА подразделяются на те, которые невозможно контролировать и на те, которые можно:

  • Наследственность. Ваш риск выше, если один из членов вашей семьи перенес ТИА или инсульт.
  • Возраст. Риск возрастает с возрастом, особенно после 55 лет.
  • Пол. Мужчины чаще подвержены ТИА и инсультам, однако более половины смертей от инсультов возникает у женщин.
  • Серповидно-клеточная анемия. Инсульт является частым осложнением этого наследственного заболевания. Серповидно-измененные клетки крови переносят меньше кислорода и склонны к «застреванию» в артериях, препятствуя кровотоку.
  • Раса. Люди негроидной расы более подвержены риску смерти от инсульта, частично за счет более высокого уровня артериального давления и распространенности диабета.
  • Повышенное артериальное давление. Риск инсульта появляется при подъеме давления выше 115/75 мм.рт.ст. Ваш врач поможет вам определить допустимые цифры артериального давления основываясь на возрасте, наличии диабета и других факторов.
  • Сердечно-сосудистые заболевания. Включают инфаркт, сердечную недостаточность, инфекционные поражения сердца и аритмии.
  • Поражение сонных артерий. Сужение артерий шеи, несущих кровь к головному мозгу.
  • Поражение периферических артерий. Сужение артерий несущих кровь к рукам и ногам.
  • Курение. Курение повышает риск развития тромбоза, повышение артериального давления и способствует отложению холестериновых бляшек в артериях ( атеросклероз)
  • Малоподвижный образ жизни. Регулярные 30-минутные физические упражнения снижают уровень риска развития ТИА.
  • Диабет. Диабет усугубляет течения атеросклероза — сужение просвета сосудов в связи с отложением жировых бляшек.
  • Неправильное питание. Употребление в пищу чрезмерного количества соли и жиров повышает риск развития ТИА и инсульта.
  • Высокий уровень холестерина. Употребление в пищу, меньшее количество холестерина и жиров, особенно насыщенных и транс-жиров, может ограничить развитие бляшек в сосудах. Если у вас не получается контролировать уровень холестерина с помощью диеты, ваш врач может выписать вам препарат из группы статинов или другой снижающий уровень холестерина препарат.
  • Высокий уровень гомоцистеина. Повышенный уровень этой аминокислоты в крови, способствует истончению и повреждению стенок артерий, что делает их более подверженным тромбозу.
  • Избыточный вес. Индекс массы тела от 25 и выше повышает риск развития ТИА.
  • Алкоголь. Ограничьте прием алкоголя.
  • Применение запрещенных препаратов. Избегайте употребления кокаина и других наркотиков.
  • Употребление оральных контрацептивов. Если вы находитесь на гормональной терапии, уточните у своего врача, о возможных эффектах препаратов на риск развития ТИА и инсульта.

Описание

Вначале классическое определение транзиторной ишемической атаки включало симптомы продолжительностью до 24 часов. Далее с помощью такого диагностической методики как нейровизуализация предположили, что многие из таких случаев представляют собой незначительные изменения с характерными симптомами, а не с истинными ТИА. Таким образом, в 2009 году Американская ассоциация сердца (AHA) и Американская ассоциация инсульта (ASA) утвердила диагностику ТИА на основе гистологического исследования (то есть, как эпизод фокальной ишемии, а не острый инфаркт). [1 — Easton JD; Saver JL; Albers GW; Alberts MJ; Chaturvedi S; Feldmann E; Hatsukami TS; Higashida RT; Johnston SC; Kidwell CS; Lutsep HL; Miller E; Sacco RL. Definition and evaluation of transient ischemic attack: a scientific statement for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association Stroke Council; Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia; Council on Cardiovascular Radiology and Intervention; Council on Cardiovascular Nursing; and the Interdisciplinary Council on Peripheral Vascular Disease. The American Academy of Neurology affirms the value of this statement as an educational tool for neurologists. Stroke. 2009; 40(6):2276-93]

ТИА характеризуются временным снижением или прекращением церебрального кровотока по сосудам в результате частичной или полной окклюзии. Как правило, подобное возникает из-за острого тромбоэмболического поражения или стеноза сосуда.

Статистика по транзиторной ишемической атаке:

  • В США ежегодно диагностируется от 200 000 до 500 000 первичных ТИА. [2 — Kleindorfer D; Panagos P; Pancioli A; Khoury J; Kissela B; Woo D; Schneider A; Alwell K; Jauch E; Miller R; Moomaw C; Shukla R; Broderick JP. Incidence and short-term prognosis of transient ischemic attack in a population-based study. Stroke. 2005; 36(4):720-3]
  • Во время обращения больного по скорой помощи ТИА диагностируются в 0,3% случаев.
  • TИA своим развитием очень повышает кратковременный риск развития инсульта, поскольку приблизительно 15% диагностированных инсультов предшествуют ТИА.
  • В развитых странах вероятность появления первичной ТИА составляет около 0,42 на 1000 населения. ТИА определяется примерно у 150 000 пациентов в год в Великобритании.
  • Частота случаев ТИА возрастает с возрастом от 1-3 случаев на 100 000 человек в возрасте до 35 лет до 1500 случаев на 100 000 человек старше 85 лет.
  • Менее 3% приходится на детский возраст. Педиатрические случаи часто имеют совершенно иную этиологию в сравнении с ТИА у взрослых.
  • Частота случаев ТИА у мужчин (101 случай на 100 000 населения) значительно выше, чем у женщин (70 на 100 000 человек).

Осложнения

В отсутствии адекватной первой помощи и последующего лечения у пациента могут развиться негативные последствия транзиторной ишемической атаки. К ним относят следующие состояния:

  • развитие микроинсульта, характеризующегося органическим повреждением небольших участков нервной ткани в отсутствии клинических проявлений;
  • ишемический инсульт, развивающийся в том случае, если обструкция кровеносного сосуда не устранена или прогрессирует, при этом происходят органические изменения в головном мозге — нервные клетки гибнут, возникает отек и развивается воспалительная реакция;
  • стойкий неврологический дефицит, характеризующийся сохранением симптоматики (у пациента может отмечаться нарушение чувствительности или двигательной активности различной степени выраженности);
  • когнитивные нарушения: снижение памяти, способности к концентрации внимания, быстрая умственная утомляемость и др.

Транзиторная ишемическая атака повышает риск развития ишемического инсульта в будущем
Осложнения могут быть предупреждены при своевременном обращении за медицинской помощью и начале комплексной терапии.

Этиология и патогенез

Острое нарушение кровообращения в головном мозге не всегда диагностируется, так как протекает очень быстро, и его симптомы исчезают уже через час после начала приступа. Ишемическая атака носит название транзиторной (ТИА), что означает «проходящий незаметно, преходящий». В этом и кроется её опасность.

ТИА обусловлена поражением сегмента мозга из-за снижения или полного прекращения поступления крови вследствие частичной закупорки сосудов.

Так как это состояние длится не более 1 часа, ткань мозга не повреждается так глубоко, как при инсульте.

Причины, приводящие к церебральной ишемии, включают:

  • коронарную болезнь сердца;
  • гипертонию;
  • мерцательную аритмию;
  • диабет;
  • ожирение;
  • отравление угарным газом;
  • анемию;
  • повышенную вязкость крови;
  • атеросклероз;
  • нарушение обмена веществ;
  • искусственный клапан сердца;
  • остеохондроз шейного отдела;
  • хронический алкоголизм;
  • курение.

Все факторы провоцируют сужение просвета артерий и сосудов вплоть до полной блокировки просвета.

Существует 4 этапа развития ишемических атак:

  1. Ауторегуляция. Вследствие снижения кровообращения в головном мозге, происходит расширение церебральных сосудов. При этом объем крови в сосудах резко увеличивается.
  2. Олигемия. Снижение перфузного давления не способно компенсироваться, в результате чего кровоток уменьшается. При этом уровень кислорода еще находится в пределах нормы.

Признаки

Чаще всего понять, что организму угрожает опасность, можно по определенным признакам, которые связаны с развитием ТИА. А именно:

  • часто повторяющиеся болевые ощущения в области головы;
  • головокружение начинается неожиданно;
  • нарушается зрение («мушки» перед глазами и потемнение);
  • части тела внезапно становятся онемевшими.

Далее происходит усиление головной боли в определенной части головы, что является проявлением ТИА. Во время головокружения человека начинает тошнить и рвать, также наблюдается спутанность сознания либо дезориентация.

Понять насколько тяжелое состояние можно по артериальному давлению, а также по длительности ишемии мозга. Проявление заболевания имеет прямую зависимость от степени сосудистой патологии и от того, где она локализуется.

Реабилитация

Пациенты с ТИА нуждаются в проведении реабилитационных мероприятий, направленных на восстановление функций головного мозга. Реабилитация основывается на следующих воздействиях:

  1. Лечебная физкультура. Упражнения направлены на развитие двигательных функций рук, ног и мышц лица. Занятия ЛФК проводятся под наблюдением специалиста.
  2. Физиотерапевтическое воздействие (электрофорез, магнитотерапия, электросон и др.) положительно влияет на общее состояние больного.
  3. Лечебный массаж.

Длительная реабилитация при транзиторных ишемических атаках не требуется, так как функции головного мозга восстанавливаются самостоятельно. Однако при частых эпизодах, указанные реабилитационные мероприятия позволяют повысить уровень качества жизни больного.

Как оказать первую помощь

Первая помощь при возникновении симптомов ТИА проводится родственниками или коллегами больного. В первую очередь, необходимо вызывать скорую медицинскую помощь. По телефону следует подробно описать возникшие симптомы, а также причины их возникновения. Человека освобождают от тесной одежды и ремня, обеспечивая спокойное дыхание. В ожидании скорой помощи больной должен лежать на спине. Под голову подкладывается подушка или свернутая одежда. Самостоятельно использовать лекарственные препараты не рекомендуется.

Неотложную помощь при транзиторной ишемической атаке оказывают только врачи. Она основывается на устранении причины развития заболевания — снижение артериального давления, восстановление дыхательной функции и др.

Оцените статью
Все о здоровье
Добавить комментарий

Для любых предложений по сайту: [email protected]