Проявления сахарного диабета у детей, женщин и мужчин: на коже, в полости рта и глазные

Многие считают сахарный диабет (СД) — болезнью взрослых, которые страдают от ожирения, имеют нарушения в работе эндокринной системы.

Но к большому сожалению, дети, как и взрослые могут страдать от этого заболевания, которое в 95% случаях достается им по наследству.

У детей сахарный диабет встречается намного реже чем у взрослых, он имеет свои особенности, но практически не отличается своим течением и симптоматикой чем взрослых.

Сахарный диабет у детей – тяжелая патология эндокринной системы с хроническим течением, которая развивается при дефиците инсулина.

У детей практически всегда диагностируется 1 тип сахарного диабета (инсулинозависимый), но в последние несколько лет встречаются случаи, когда детям после 7 лет ставится диагноз — «сахарный диабет 2-го типа (инсулиннезависимый).

Признаки сахарного диабета у мужчин или женщин практически ничем не отличаются от детей, но учитывая физиологические особенности детского организма, можно найти несколько отличий.

Особенности сахарного диабета у детей

В процессе развития СД поджелудочная железа не в силе вырабатывать достаточное количество инсулина, который предназначается для транспортировки глюкозы из крови в ткани и преобразование в энергию.

Данное заболевание относится к патологиям эндокринной системы, имеет хроническое течение и требует постоянного контроля как со стороны врача, так и самого больного или его родителей.

При СД происходит нарушение обменных процессов во всем организме с последующим развитием сопутствующих заболеваний, которые проявились на фоне сахарного диабета.

Первый тип СД часто имеет наследственное происхождение, но он может проявить свое развитие в любом возрасте. Согласно медицинским показателям 8 – 10% детей в возрасте от 6 месяцев до 10 лет страдает сахарным диабетом, при этом в 90% случаях диагностируется 1 тип СД, когда ребенок нуждается в регулярных инъекциях инсулина.

У детей к 5 – ты годам формируется основная функция поджелудочной железы – продукция инсулина, также в их организме намного быстрее происходят обменные процессы, что осложняет течение болезни. Важной особенностью СД у детей считается короткий период развития болезни и резкое ее начало.

Коварный сахарный диабет у детей — симптомы не выраженные, у ребенка нет повышения температуры, кашля, боли в животе или других признаков, которые бы указывали на патологию, а первые признаки не вызывают никакого подозрения на болезнь, особенно тогда, когда близкие родственники не болеют СД.

Достаточно часто на фоне того, что родители не замечают первых симптомов, ребенок попадает в стационар в тяжелом состоянии.

Причины сахарного диабета у детей

Сахарный диабет у детей в 90% случаях развивается на фоне генетического предрасположения. К примеру, если мама ребенка болеет СД, тогда вероятность того что у ее чадо будет болеть, составляет 7%. Если болеет отец, тогда риск заболеть составляет около 9%.

В случаи, когда болеют оба родители, тогда вероятность заболеть СД у ребенка составляет 30%. СД первого типа может проявится в любом, но чаще всего болезнь проявляется от 1 года до 10 лет.

Помимо наследственности, сахарный диабет первого или второго типа может проявится на фоне некоторых предрасполагающих факторов, среди которых:

• вирусные заболевания;
• заболевания обменных процессов;
• вес при рождении больше 4500 г;
• аутоиммунные нарушения.

В группе риска к развитию данной патологии также находятся недоношенные дети. СД у детей может развиться и по другим причинам, но в любом случаи данная болезнь требует незамедлительного контроля и правильного лечения.

Ранние признаки сахарного диабета у детей

К ранним признакам СД у детей относят:

• повышенная потливость;
• дрожь в руках;
• эмоциональная нестабильность;
• повышенное беспокойство.

Конечно такие симптомы родители часто игнорируют, спираются на недосыпание или капризность малыша. Признаком СД может являться повышен интерес ребенка к сладкому, а также частые жалобы на головокружения. У таких детей часто появляются кожные заболевания, нарушение стула. Грудные дети с СД активно и «жадно» сосут грудь матери, постоянно требуют пить.

Даже при хорошем и полноценном питании дети с диабетом не набирают вес, при этом постоянно требуют пищу. Важно помнить, что первые признаки СД у ребенка – это своеобразный сигнал, который не должен оставаться без внимания родителей и врачей.

Чем раньше у ребенка будет диагностирована данная болезнь, тем больше шансов своевременно предпринять меры, не допустить осложнений и держать болезнь под контролем.

Симптомы сахарного диабета у детей

Клиника при сахарном диабете достаточно выраженная и может проявится остро на протяжении нескольких дней или недель. Очень важно своевременно обратится к врачу и сдать анализ крови на сахар. Итак, к основным симптомам СД у детей относят:

• Повышенная жажда. Ребенок выпивает больше 2-х литров жидкости в сутки.
• Учащенное мочеиспускание.
• Никтурия.
• Повышение аппетита.
• Снижение массы тела при регулярном и полноценном питании.
• Частый зуд кожи и слизистых.
• Плохое заживление царапин, ран.
• Снижение зрения.

Иногда при СД у детей появляются гнойничковые высыпания на коже, половых органах, отмечается частое воспаление десен, увеличивается печень, которая при пальпации вызывает болезненность.

Все вышеперечисленные симптомы характерны для диабета 1-го типа. Если сахарный диабет 2-го типа – симптомы менее выраженные и не доставляют особого дискомфорта.

Некоторые могут жить с диабетом 2-го типа много лет и не подозревать о своей болезни, а диагностировать случайно после сдачи анализов крови.

Возможные осложнения

Сахарный диабет 1-го типа очень важно выявить на ранних стадиях, это поможет сохранить здоровье, а возможно и жизнь ребенку. Если родители не знают о болезни своего ребенка или не умеют следить за уровнем глюкозы в крови, появляется большой риск развития осложнений.

Распространенным осложнением данного заболевания является быстрое снижение зрения, также снижается чувствительность в верхних и нижних конечностях, что влечет за собой развитие диабетической стопы, которая опасна тем, что ребенку могут ампутировать ногу.

Грозным и опасным осложнением является ацидоз или диабетическая кома, которая часто может закончится летальным исходом. Осложнение часто могут сопровождается и другими заболеваниями:

• Сердечно-сосудистыми заболевания.
• Нейропатия — нарушение работы нервной системы.
• Нефропатия — поражение почек, как результат почечная недостаточность. У детей такое осложнение не наблюдается, но по достижению 20-ты лет, вполне возможно.
• Плохое состояние кожи. У детей, болеющих диабетом кожа часто шелушится, на ней появляются различные высыпания.
• Остеопороз – хрупкие кости.

Осложнения могут развиться и со стороны других органов и систем, но если контролировать болезнь, соблюдать рекомендации врача, подобрать эффективное и правильное лечение, тогда их можно и не допустить.

Появятся ли осложнения у ребенка на фоне сахарного диабета напрямую зависит от родителей и профессиональности лечащего врача. Лучшим способом не допустить развитие осложнений – постоянно контролировать уровень сахара в крови, а также поменьше употреблять углеводов.

Дети — диабетики нуждаются в постоянном уходе и заботе со стороны взрослых.

Как лечить сахарный диабет у детей

Лечить СД у детей нужно регулярно, только тогда можно держать болезнь под контролем и не боятся осложнений. Важным в лечении считается диетотерапия, а также строгое соблюдение режима питания. Дети с первым типом СД требуют регулярного введения препаратов инсулина.

Обычно врач назначает 1 единицу препарата на 3-5 г сахара мочи, что составляет 20-40 единиц в сутки. По мерее развития болезни или взросления ребенка доза может увеличиваться или уменьшатся. Инъекции инсулина вводят 2 раза в день за 15 минут до приема пищи. Важно отметить что доза инсулина назначается врачом индивидуально для каждого ребенка.

Корректирование дозы инсулина родителями просто не допустимо, так как может повлечь за собой тяжёлые последствия.

Важным в лечении считается контроль за сахарной ценностью продуктов питания, которая не должна превышать 380-400 грамм углеводов в сутки. При необходимости врач назначает медикаментозное лечение, которое состоит из курса приема гепатотропных и желчегонных лекарств.

Доза и название лекарственного средства назначается врачом в каждом конкретном случаи. Родителям нудно помнить, что сахарный диабет у ребенка — это не приговор.

Достаточно уделить чуть больше внимание своему чаду и строго выполнять все рекомендации врача, тогда болезнь будет под контролем, а ребенок сможет жить полноценной жизнью.

Соблюдение диеты при СД позволяет поддерживать уровень сахара в крови. Диету должен назначать врач, но все же общие правила питания при СД существуют. В рационе питания ребенка нужно ограничить употребление хлебобулочных изделий, также картофель, некоторые сорта каш.

Для приготовления каш используют крупы грубого помола: гречка, овсянка. Рисовую и манную кашу нужно ограничить в употреблении. Ребенку с сахарным диабетом разрешается употреблять все овощи, также некоторые фрукты, ягоды. Изредка ребенку можно дать цитрусовые, малину и землянику.

Из меню нужно исключить жаренные, острые и жирные продукты, различные соусы. Кормить ребенка в анамнезе которого присутствует сахарный диабет нужно не меньше чем 6 раз в сутки. Порции должны быть небольшими.

Очень важно при данном заболевании не испытывать чувство голода, поскольку это может ускорить развитие осложнений.

Профилактика

Профилактика СД у детей должна проводится с самого рождения малыша, особенно в тех случаях, когда один из родителей болеет данным заболеванием. Первое, что нужно сделать, это предпринять все меры для того, чтоб ребенок как можно дольше находился на грудном вскармливании.

Исследования ученых доказали, что дети, которые длительное время находились на грудном вскармливании намного меньше болеют СД. Снизить риск развития диабета у детей поможет профилактика вирусных инфекций: вакцинация, повышение иммунитета, закалывание организма.

Важным профилактическим мероприятиям считается – активный образ жизни ребенка, занятие каким-либо видом спорта. Известно, что при активном движении, в организме человека усиливается выработка гормона инсулина, что позволяет организму не испытывать его дефицит.

К большому сожалению излечить СД 1-го типа невозможно, но постоянный контроль за уровнем сахара в крови, регулярные консультации врача, правильное питание позволит держать болезнь под контролем и не допускать ее осложнения.

Заболевания кожи при сахарном диабете

Если у вас сахарный диабет , то вам необходимо знать о  возможных серьезных проблемах с кожей , которые могут возникнуть при вашем заболевании.  Обратитесь к врачу, прежде чем ваше кожное заболевание примет масштаб серьезной проблемы, т.к. при диабете такая ситуация возможна.  В большинстве случаев кожные болезни хорошо поддаются лечению, при условии, что они вовремя диагностированы.

Некоторые кожные заболевания, связанные с диабетом

Одной из частых проблем с кожей при сахарном диабете является обычный кожный зуд. В основном он возникает, когда сахар в крови не в норме. Зуд кожи при диабете чаще всего является признаком гипергликемии – высокого сахара в крови.

У больных сахарным диабетом 2 типа может возникнуть диабетическая склеродермия  — заболевание, при котором кожа утолщается на задней части шеи и верхней части спины. При склеродермии важно держать свои сахара под контролем и пользоваться увлажняющими кремами и лосьонами, смягчающими кожу.

Фото 1. Склеродермия при сахарном диабете

Витилиго – заболевание кожи, чаще всего встречающееся у людей с сахарным диабетом 1 типа. Витилиго нарушает пигментацию кожи из-за исчезновения пигмента меланина на отдельных ее участках.  Проблемы чаще всего возникают на груди и животе, но могут быть и на лице, вокруг рта, ноздрей и глаз.

Современные методы лечения витилиго включают в себя прием антиоксидантов, иммуномодуляторов, стероидов, а также микропигментацию – специальные татуировки для восстановления цвета кожи.

Если у вас возникло витилиго, вы должны использовать солнцезащитный крем с SPF 30 и выше, чтобы предотвратить солнечные ожоги на обесцвеченных участках кожи.

Кожные проблемы, связанные с инсулинорезистентностью

Чёрный акантоз (акантокератодермия) — это гиперпигментация кожных покровов, приводящая к потемнению и утолщению некоторых участков кожи, особенно в ее складках.

Возникает как у больных сахарным диабетом 2 типа, так и у людей с резистентностью к инсулину. Кожа становится коричневый, иногда слегка бархатистой. Потемнение кожи появляется, как правило, на боковой или задней части шеи, в подмышечных впадинах и в паху.

Иногда кожа над костяшками пальцев имеет необычный внешний вид.

Акантокератодермия, как правило, поражает людей, имеющих избыточный вес . Хотя нет никакого лечения для чёрного акантоза, потеря веса может улучшить состояние кожи. Нередко чёрный акантоз предшествует сахарному диабет и считается маркером заболевания.

Есть и другие состояния здоровья, вызывающие черный акантоз кожи, например, акромегалия и синдром Иценко-Кушинга. Считается, что это состояние кожи является предвестником резистентности к инсулину.

Кожные заболевания, вызываемые ухудшением кровоснабжения

При сахарном диабете могут возникнуть болезни кожи на фоне атеросклероза.  Атеросклероз является серьезным состоянием здоровья, вызванным сужением кровеносных сосудов. В них утолщаются стенки из-за накопления холестериновых бляшек.

В то время как атеросклероз чаще всего ассоциируется с кровеносными сосудами в пределах или вблизи сердца, болезнь может повлиять на кровеносные сосуды по всему телу, в том числе и на те, которые поставляют кровь к коже.

Когда кровеносные сосуды, питающие кожу, сужаются, возникают изменения кожи из-за недостатка кислорода, такие как выпадение волос , истончение кожных покровов, особенно на голенях, утолщения и обесцвечивание ногтей, холодность кожи.

Кровь разносит по нашему организму белые кровяные клетки (лейкоциты), помогающие бороться с инфекцией, а при атеросклерозе, когда ухудшен кровоток, ноги и ступни при травмах и порезах заживают намного медленнее. Это создает опасность развития синдрома диабетической стопы.

Диабетический липоидный некробиоз (диабетическая липодистрофия) — довольно редкое кожное заболевание, возникающее примерно у 1% больных сахарным диабетом. Болезнь обусловлена изменениями в содержании коллагена и жира под кожей. Пораженные участки кожи утончаются и краснеют.

Большинство поражений приходятся на нижние части ног, которые могут покрываться язвами, если они подвергаются травмирующим воздействиям. Иногда диабетический липоидный некробиоз сопровождается зудом и болью. Пока язвы закрытые, лечение не требуется.

Если язвочки начинают открываться, необходимо обратиться к врачу для медицинской помощи.

Фото 2. Диабетическая дермопатия

Диабетическая дермопатия  — еще одно заболевание кожи, возникающее у диабетиков, вызванное повреждениями мелких кровеносных сосудов, снабжающих кожу.

Дермопатия визуально выглядит как блестящий круглый или овальный очаг тонкой кожи на передней нижней части голени.  Обычно проходит безболезненно, но иногда может быть зуд и жжение.

Медицинское вмешательство обычно не требуется.

Склеродактилия – заболевание, встречающееся при сахарном диабете 1 типа и выражающееся в утолщении кожи на пальцах ног и рук. Кожа становится толстой, плотной и восковидной. Может возникнуть скованность суставов пальцев. Лечение заключается в приведении гликемии больного в норму. Лосьоны и увлажняющие кремы также могут помочь смягчить кожу.

Высыпной ксантоматоз – это кожное заболевание возникает при отсутствии надлежащего  контроля за уровнем сахара в крови и повышенном уровне триглицеридов. При плохих сахарах нарушается углеводный и липидный обмены в организме.

Тяжелая инсулинорезистентность затрудняет  утилизацию организмом жиров из крови. Экстремально высокие показатели липидов в крови у больных высыпным ксантоматозом создают для них риск заболеть панкреатитом -воспалением поджелудочной железы.

Эруптивные ксантомы на фоне сахарного диабета появляются на коже в форме желтых бугорков, похожих на горошины.  Зудящие бляшки, окруженные красной окантовкой, обычно встречаются на лице и ягодицах, также они могут просматриваться на тыльной стороне рук и ног и в складках конечностей.

Лечение высыпного ксантоматоза состоит в установлении контроля за  липидным профилем крови. Кожные высыпания обычно проходят через нескольких недель при надлежащем лечении. Врачом могут быть назначены препараты для нормализации уровня липидов в крови (гиполипидемические препараты).

Сыпь, уплотнения (шишки, бляшки) и волдыри

Сыпь и бляшки. Аллергические реакции на пищевые продукты, укусы насекомых и лекарства могут вызвать сыпь, различные уплотнения и бляшки на коже. Особенно это актуально для людей с инсулинозависимым сахарным диабетом — им необходимо проверять места ввода инсулина на предмет уплотнений и покраснений кожи.

Диабетические волдыри (диабетические буллы). Иногда у диабетиков развиваются проблемы с кожей, напоминающие волдыри после ожога. Эти пузыри могут возникать на пальцах рук и ног, ступнях, ногах и предплечьях.

Диабетическая волдыри обычно безболезненны и проходят самостоятельно. Эти проблемы кожи часто встречаются у людей, которые имеют серьезные осложнения сахарного диабета, в частности, диабетическую нейропатию.

Для выздоровления, в первую очередь, необходимо привести гликемический профиль больного в норму.

Диссеминированная кольцевидная гранулема – ненормальное состояние кожных покровов, проявляющееся в виде резко очерченных дугообразных участков на коже.

Эти высыпания чаще всего встречаются на пальцах и в ушах, но они также могут возникнуть на груди и животе. Сыпь может быть красной, красно-коричневой или цвета кожи.

Медицинское вмешательство обычно не требуется, но иногда могут помочь стероидные препараты, такие как гидрокортизоновая мазь.

Диабет и бактериальные грибковые инфекции

Больные сахарным диабетом нередко подвержены различным бактериальным инфекциям. Например, такая грибковая инфекция как золотистый стафилококк, чаще всего встречается у диабетиков с плохими сахарами.

Золотистый стафилококк приводит к возникновению фурункулов (чирьев) – острых гнойных воспалений волосяного фолликула сальной железы и окружающей соединительной ткани.

Лечат фурункулы с помощью антисептической обработки кожи и противовоспалительных средств.

К числу других инфекционных поражений кожи можно отнести ячмень – инфекционное воспаление вековых желез, а также бактериальные инфекции ногтей. Большинство бактериальных инфекций требуют лечения антибиотиками в виде таблеток и кремов.

Грибковые инфекции кожи. Нередко у людей с сахарным диабетом возникает кандидоз, вызываемый дрожжеподобным грибком «Candida albicans». У женщин кандида вызывает грибковые инфекции влагалища.  Другим проявлением этого заболевания может быть инфекция в уголках рта, известная как «ангулярный хейлит», при которой больной ощущает  небольшие порезы в углах рта.

Грибок может сформироваться между пальцев рук и ног, а также в ногтях (онихомикоз). Он провоцирует ярко-красные высыпания, часто окруженные крошечными волдырями и чешуйками. Эта инфекция наиболее часто встречается в теплых и влажных складках кожи.

Наиболее распространенными грибковыми инфекциями кожи являются:

• паховая эпидермофития (покраснение и зуд в половых органах и на внутренних поверхностях бедер);
• эпидермофития стопы (инфекция кожи между пальцами ног);
• стригущий лишай (кольцевидные чешуйчатые пятна, которые зудят или проявляются в виде волдырей на ногах, в паху, на груди и животе, коже головы и ногтях).

Вышеописанные инфекции лечатся, как правило, противогрибковыми препаратами.

Очень редко у людей с сахарным диабетом может возникнуть опасная для жизни грибковая инфекция мукоромикоз (мукороз). При этом заболевании инфекция сначала попадает в носовую полость, но потом может распространиться на глаза и мозг.

Как при сахарном диабете предотвратить проблемы с кожей?

Поддержание уровня сахара в крови в пределах допустимых значений – основная рекомендация для больных сахарным диабетом для предотвращения вышеописанных проблем с кожей.

Следуйте советам своего врача по питанию, физической активности и приему лекарств. Держите уровень сахара в крови под контролем, измеряйте его несколько раз в день с помощью глюкометра. Правильный уход за кожей также может помочь уменьшить риск возникновения проблем с кожей при сахарном диабете.

Диабет сахарный. Клиническая картина

Принятая классификация сахарного диабета и смежных категорий нарушения устойчивости к глюкозе, предложенная научной группой ВОЗ по сахарному диабету, выделяет клинические классы, к которым относятся:

• сахарный диабет;
• инсулинзависимый сахарный диабет;
• инсулиннезависимый сахарный диабет у лиц с нормальной массой тела и у лиц с ожирением;
• сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания;
• другие типы сахарного диабета, связанные с определенными состояниями и синдромами (заболеваниями поджелудочной железы, болезнями гормональной природы, состояниями, вызванными лекарственными средствами или воздействием химических веществ, изменениями инсулина и его рецепторов, определенными генетическими синдромами, смешанными состояниями (нарушенная устойчивость к глюкозе у лиц с нормальной массой тела и у лиц с ожирением, нарушенная устойчивость к глюкозе, связанная с другими состояниями и синдромами, нормальная устойчивость к глюкозе, но со значительно увеличенным риском развития сахарного диабета, предшествовавшие нарушения устойчивости к глюкозе,потенциальные нарушения устойчивости к глюкозе), сахарный диабет беременных).

В клинической практике наиболее часто встречаются больные с нарушением устойчивости к глюкозе, у которых содержание глюкозы в крови натощак и в течение суток не превышает нормы, но при введении легкоусвояемых углеводов уровень гликемии превышает значения, характерные для здоровых лиц, и истинный сахарный диабет. Инсулинзависимый сахарный диабет тип I и инсулиннезависимый сахарный диабет тип II у лиц с нормальной массой тела или у лиц с ожирением, характерными клиническими и биохимическими симптомами заболевания.

Инсулинзависимый сахарный диабет чаще развивается у молодых людей до 25 лет, имеет выраженную клиническую симптоматику, часто неустойчивое течение со склонностью к повышенному образованию кетоновых тел и снижению глюкозы крови, в большинстве случаев начинается остро, иногда с возникновения диабетической комы. инсулина и С-пептида в крови ниже нормы или не определяется.

Основные жалобы больных: сухость во рту, жажда, повышенное мочеотделение, похудание, слабость, снижение трудоспособности, повышенный аппетит, кожный зуд и зуд в промежности, пиодермия, фурункулез.

Часто наблюдаются головная боль, нарушение сна, раздражительность, боль в области сердца, в икроножных мышцах.

В связи со снижением устойчивости организма у больных сахарным диабетом часто развиваются туберкулез, воспалительные заболевания почек и мочевыводящих путей (пиелит, пиелонефрит) . В крови и моче определяются повышенный уровень глюкозы.

Инсулиннезависимый сахарный диабет II типа возникает обычно в зрелом возрасте часто у лиц с избыточной массой тела, характеризуется спокойным, медленным началом. Уровень инсулина и С-пептида в крови в пределах нормы или может превышать ее.

В некоторых случаях сахарный диабет диагностируется лишь при развитии осложнений или при случайном обследовании. Компенсация достигается преимущественно диетой или пероральными препаратами, изменяющими уровни глюкозы и кетоновых тел в крови.

В зависимости от уровня гликемии, чувствительности к лечебным воздействиям и наличия или отсутствия осложнений выделяют три степени тяжести сахарного диабета. К легкой степени относят случаи заболевания, когда компенсация достигается диетой, кетоацидоз отсутствует. Возможно наличие ретинопатии I степени. Обычно это больные с сахарным диабетом II типа.

При среднетя-желой степени компенсация достигается сочетанием диеты и пёроральных гипогликеми-зирующих препаратов иди введением инсулина в дозе не более 60 ЕД в сутки, уровень глюкозы в крови натощак не превышает 12 ммоль/л, имеется склонность к повышенному образованию кетоновых тел в крови, могут быть нерезко выраженные явления ми-кроангиопатии.

Тяжелая степень сахарного диабета характеризуется неустойчивым течением (выраженные колебания уровня сахара в крови в течение суток, склонность к гипогликемии, кетоацидозу), уровень сахара в крови натощак превышает 12,2 ммоль/л, доза инсулина, необходимая для компенсации, превышает 60 ЕД в сутки, имеются выраженные осложнения: ретинопатия III—IV степени, нефропатия с нарушением функции почек, периферическая нейропатия, трудоспособность нарушена.

Ранним признаком сахарного диабета у детей является повышенное потребление и выделение жидкости с мочой, которая у маленьких детей рассматривается как ночное недержание мочи. Белье после высыхания становится жестким, как бы подкрахмаленным.

Моча выделяется в большом количестве (3—6 л в сутки), ее относительная плотность высокая (более 1020), моча содержит сахар и в большинстве случаев ацетон. О развитии комы свидетельствует ряд признаков: увеличивающийся диурез (объем мочевыделения), быстрое падение массы тела, обезвоживание, рвота, вялость, сонливость, запах ацетона изо рта.

Признаками повышенного образования кетоновых тел и нарастающего ацидоза служат увеличение глубины дыхания, учащение пульса, снижение артериального давления.

• По современной классификации принято выделять статистические классы риска, когда сахар крови не выходит за пределы нормальных величин, проба на устойчивость к галактозе также не выявляет отклонений при наличии у детей неблагоприятной в отношении диабета наследственности (крупная масса тела при рождении, нарушения углеводного обмена в прошлом) и развитии ожирения.
• У детей с отягощенной наследственностью физиологическая перестройка в периоде роста и полового созревания, в частности нейроэндокринные сдвиги, сами по себе могут явиться факторами, способствующими проявлению генетически обусловленных аномалий обмена веществ и реализации их в нарушениях обмена веществ диабетического типа.
• Ожирение, наследственно тесно связанное с диабетом, может длительно предшествовать диабету Определенным признаком предрасположенности к диабетическим нарушениям обмена веществ наряду с отклонениями физического развития могут быть нарушения полового созревания.
• Явному проявлению диабета могут предшествовать сосудистые нарушения (изменения кровообращения сосудов сетчатки глаза, артериального давления).
• При исследовании устойчивости к глюкозе с помощью стандартного теста и методом двойной нагрузки по Штаубу—Трау-готту могут выявляться различные типы гликемической кривой (гиперинсулинеми-ческий, сомнительный, гипоинсулинемиче-ский, преддиабетический и даже диабетический), отражающие последовательность и глубину нарушений устойчивости к углеводам среди детей с отягощенной по диабету наследственностью.
• Высокая вероятность возникновения явных форм диабета среди детей, наследственно отягощенных (диабет, ожирение), требует специального диспансерного наблюдения за этой группой детей.

Осложнения сахарного диабета

Характерны сосудистые осложнения: специфические поражения мелких сосудов, микроангиопатии (ангиоретинопатия, нефропатия и другие висцеропатии), нейропатия, ангиопатия сосудов кожи, мышц и ускоренное развитие атеросклеротических изменений в крупных сосудах (аорта, коронарные церебральные артерии и т. д.). Ведущую роль в развитии микроангиопатий играют обменные и аутоиммунные нарушения.

Поражение сосудов сетчатки глаз (диабетическая ретинопатия) характеризуется расширением вен сетчатки, образованием капиллярных микроаневризм, экссудацией и точечными кровоизлияниями в сетчатку (I стадия, непро-.

лиферативная); выраженными венозными изменениями, тромбозом капилляров, выраженной экссудацией и кровоизлияниями в сетчатку (II стадия, препролиферативная); при III стадии — пролиферативной — имеются вышеперечисленные изменения, а также прогрессирующая неоваскуляризация и пролиферация, представляющие главную угрозу для зрения и приводящие к отслойке сетчатки, атрофии зрительного нерва. Часто у больных сахарным диабетом возникают и другие поражения глаз: блефарит, нарушения рефракции и аккомодации, катаракта, глаукома.

Хотя почки при сахарном диабете часто подвергаются инфицированию, главная причина ухудшения их функции состоит в нарушений микрососудистого русла (диабетическая нефропатия). Первым признаком диабетического гломерулосклероза является преходящая альбуминурия, в дальнейшем — микрогематурия и цилиндрурия.

Прогрессирование распространенного и узелкового гломерулосклероза сопровождается повышением артериального давления, нарушением мочевыделения, ведет к развитию уремического состояния.

В течение гломерулосклероза различают 3 стадии: в пренефротической стадии имеются умеренная альбуминурия, диспротеинемия, в нефротической — альбуминурия увеличивается, появляются микрогематурия и цилиндрурия, отеки, повышения артериального давления, в нефросклеротической стадии появляются и нарастают симптомы хронической почечной недостаточности. Нередко имеется несоответствие между уровнем гликемии и глюкозурией. В терминальной стадии гломерулосклероза уровень сахара в крови может резко снижаться.

Диабетическая нейропатия — частое осложнение при длительно текущем сахарном диабете; поражаются как центральная, так и периферическая нервная система.

Наиболее характерна периферическая нейропатия: больных беспокоят онемение, чувство ползания мурашек, судороги в конечностях, боли в ногах, усиливающиеся в покое, ночью и уменьшающиеся при ходьбе.

Отмечается снижение или полное отсутствие коленных и ахилловых рефлексов, снижение тактильной, болевой чувствительности. Иногда развивается атрофия мышц в верхних отделах ног. Возникают расстройства функции мочевого пузыря, у мужчин нарушается потенция.

Диабетический кетоацидоз развивается вследствие выраженной недостаточности инсулина при неправильном лечении сахарного диабета, нарушении диеты, присоединении инфекции, психической и физической травме или служит начальным проявлением заболевания.

Характеризуется усиленным образованием кетоновых тел в печени и увеличением их содержания в крови, уменьшением щелочных резервов крови; увеличение глюкозурии сопровождается усилением диуреза, что вызывает обезвоживание клеток, усиление экскреции с мочой электролитов; развиваются нарушения кровообращения.

Диабетическая (кетоацидотическая) кома развивается постепенно.

Для диабетической предкомы характерна симптоматика быстро прогрессирующей декомпенсации сахарного диабета: сильная жажда, повышенное мочеотделение, слабость, вялость, сонливость, головная боль, отсутствие аппетита, тошнота, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, сухость кожных покровов, гипотензия, учащенное сердцебиение.

Увеличение сахара в крови превышает 16,5 ммоль/л, реакция мочи на ацетон положительная, высокое содержание глюкозы в крови.

Если своевременно не оказана помощь, развивается диабетическая кома: спутанность и затем потеря сознания, многократная рвота, глубокое шумное дыхание типа Куссмауля, резко выраженное снижение сосудистого давления, гипотония глазных яблок, симптомы обезвоживания, снижение или отсутствие мочевыделения, увеличение глюкозы в крови, превышающее 16,55—19,42 ммоль/л и достигающее иногда 33,3—55,5 ммоль/л, увеличение кетоновых тел в крови, снижение калия и натрия в крови, липемия, повышение остаточного азота, нейтрофильный лейкоцитоз.

При гиперосмолярной некетонемической диабетической коме отсутствует запах ацетона в выдыхаемом воздухе, имеется выраженное увеличение глюкозы в крови — более 33,3 ммоль/л при нормальном уровне кетоновых тел в крови, повышенное содержание хлора, натрия, азота в крови, высокие показатели гематокрита.

Лактацидотическая (молочнокислая) кома возникает обычно на фоне почечной недостаточности и кислородной недостаточности, наиболее часто встречается у больных, получающих бигуаниды, в частности фен-формин. В крови отмечаются высокое содержание молочной кислоты, повышение коэффициента лактат/пируват, ацидоз.

Симптомы сахарного диабета

Симптомы сахарного диабета проявляются двояко. Это обусловлено острым или хроническим дефицитом инсулина, который в свою очередь может быть абсолютным или относительным.

Острый дефицит инсулина вызывает состояние декомпенсации углеводного и других видов обмена, сопровождающееся клинически значительной гипергликемией, глюкозурией, полиурией, полидипсией, похуданием на фоне гиперфагии, кетоацидозом, вплоть до диабетической комы.

Хронический дефицит инсулина на фоне субкомпенсированного и периодически компенсированного течения сахарного диабета сопровождается клиническими проявлениями, характеризующимися как.

«поздний диабетический синдром» (диабетическая ретино-, нейро- и нефропатия), в основе которого лежат диабетическая микроангиопатия и метаболические нарушения, типичные для хронического течения заболевания.

Механизм развития клинических проявлений острой недостаточности инсулина включает нарушения углеводного, белкового и жирового обменов, которые вызывают гипергликемию, гипераминоцидемию, гиперлипидемию и кетоацидоз. Дефицит инсулина стимулирует глюконеогенез и гликогенолиз, а также подавляет гликогенез в печени.

Поступающие с пищей углеводы (глюкоза) в меньшей степени, чем у здоровых, метаболизируются в печени и инсулинзависимых тканях. Стимуляция глюкогенеза глюкагоном (при дефиците инсулина) приводит к использованию аминокислот (аланина) для синтеза глюкозы в печени. Источник аминокислот — подвергающийся усиленному распаду тканевой белок.

Поскольку в процессе глюконеогенеза используется аминокислота аланин, то в крови повышается содержание аминокислот с разветвленной цепью (валин, лейцин, изолейцин), утилизация которых мышечной тканью для синтеза белка также снижается. Таким образом, у больных возникают гипергликемия и аминоцидемия.

Повышенный расход тканевого белка и аминокислот сопровождается отрицательным азотистым балансом и является одной из причин похудания больных, а значительная гипергликемия — глюкозурией и полиурией (как следствие осмотического диуреза). Потеря жидкости с мочой, которая может достигать 3-6 л/сут, вызывает внутриклеточную дегидрацию и полидипсию.

При уменьшении внутрисосудистого объема крови снижается артериальное давление и увеличивается гематокритное число. В условиях дефицита инсулина основными энергетическими субстратами мышечной ткани являются свободные жирные кислоты, которые образуются в жировой ткани в результате усиления липолиза — гидролиза триглицеридов (ТГ).

Его стимуляция в результате активации гормоночувствительной липазы вызывает повышенное поступление в кровоток и печень СЖК и глицерина.

Первые, окисляясь в печени, служат источником кетоновых тел (бета-оксимасляной и ацетоуксусной кислот, ацетона), которые накапливаются в крови (частично утилизируются мышцами и клетками ЦНС), способствуя кетоацидозу, уменьшению рН и тканевой гипоксии. Частично СЖК в печени используются для синтеза ТГ, которые вызывают жировую инфильтрацию печени, а также поступают в кровь, чем объясняется часто наблюдаемые у больных гиперглицеридемия и повышение СЖК (гиперлипидемия).

Прогрессирование и нарастание кетоацидоза усиливают тканевую дегидратацию, гиповолемию, гемоконцентрацию с тенденцией к развитию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания, ухудшения кровоснабжения, гипоксии и отеку коры головного мозга, к развитию диабетической комы. Резкое уменьшение почечного кровотока может вызвать некроз почечных канальцев и необратимую анурию.

Особенности течения сахарного диабета, как и клинические его проявления, в значительной степени зависят от его типа.

Диабет I типа, как правило, проявляется выраженной клинической симптоматикой, отражающей характерный для него дефицит инсулина в организме. Началу заболевания свойственны значительные метаболические нарушения, вызывающие клинические проявления декомпенсации сахарного диабета (полидипсию, полиурию, похудание, кетоацидоз), развивающиеся в течение нескольких месяцев или дней.

Нередко болезнь впервые проявляется диабетической комой или тяжелым ацидозом. После проведения лечебных мероприятий, включающих в подавляющем большинстве случаев инсулинотерапию, и компенсации диабета наблюдается улучшение течения заболевания. Так, у больных даже после перенесенной диабетической комы постепенно уменьшается суточная потребность в инсулине, иногда вплоть до его полной отмены.

Увеличение толерантности к глюкозе, приводящей к возможности отмены инсулинотерапии после устранения выраженных метаболических нарушений, свойственных начальному периоду болезни, наблюдается у многих больных. В литературе описаны довольно частые случаи временного выздоровления таких больных.

Однако через несколько месяцев, а иногда спустя 2-3 года болезнь возобновлялась (особенно на фоне перенесенной вирусной инфекции), и инсулинотерапия становилась необходимой в течение всей жизни. Эта уже давно отмеченная закономерность в зарубежной литературе получила название «медовый месяц диабетика», когда наблюдаются ремиссия заболевания и отсутствие необходимости в инсулинотерапии.

Ее длительность зависит от двух факторов: степени повреждения бета-клеток поджелудочной железы и ее способности к регенерации. В зависимости от преобладания одного из этих факторов заболевание может сразу принять характер клинического диабета или произойдет ремиссия. На длительность ремиссии дополнительно влияют такие внешние факторы, как частота и тяжесть сопутствующих вирусных инфекций.

Мы наблюдали больных, у которых длительность ремиссии достигала 2-3 лет на фоне отсутствия вирусных и интеркуррентных инфекций. При этом не только гликемический профиль, но и показатели глюкозо-толерантного теста (ГТТ) у пациентов не представляли отклонений от нормы.

Следует отметить, что в ряде работ случаи спонтанной ремиссии диабета расценивались как результат терапевтического эффекта сульфаниламидных сахароснижающих препаратов или бигуанидов, в то время как другие авторы приписывали этот эффект диетотерапии.

После возникновения стойкого клинического диабета заболевание характеризуется небольшой потребностью в инсулине, которая в течение 1 -2 лет увеличивается и остается стабильной. Клиническое течение в дальнейшем зависит от остаточной секреции инсулина, которая в пределах субнормальных значений С-пептида может значительно варьировать.

При очень низкой остаточной секреции эндогенного инсулина наблюдается лабильное течение диабета со склонностью к гипогликемии и кетоацидозу, ввиду большой зависимости обменных процессов от вводимого инсулина, характера питания, стрессовых и других ситуаций.

Более высокая остаточная секреция инсулина обеспечивает более стабильное течение диабета и меньшую потребность в экзогенном инсулине (при отсутствии инсулинрезистентности).

Иногда сахарный диабет I типа сочетается с аутоиммунными эндокринными и неэндокринными заболеваниями, что служит одним из проявлений аутоиммунного полиэндокринного синдрома. Поскольку аутоиммунный полиэндокринный синдром может включать и поражение коры надпочечников, при снижении артериального давления необходимо уточнить их функциональное состояние для принятия адекватных мер.

По мере увеличения длительности заболевания (через 10-20 лет) появляются клинические проявления позднего диабетического синдрома в виде ретино- и нефропатии, которые прогрессируют медленнее при хорошей компенсации сахарного диабета. Основной причиной летального исхода являются почечная недостаточность и значительно реже — осложнения атеросклероза.

По степени тяжести диабет I типа подразделяется на среднюю и тяжелую формы.

Средняя степень тяжести характеризуется необходимостью в заместительной инсулинотерапии (независимо от дозы) при неосложненном течении сахарного диабета или наличии ретинопатии I, II стадий, нефропатии I стадии, периферической нейропатии без выраженного болевого синдрома и трофических язв.

К тяжелой степени относится инсулинодефицитный диабет в сочетании с ретинопатией II и III стадий или нефропатией II и III стадий, периферической нейропатией с выраженным болевым синдромом или трофическими язвами, нейродистрофической слепотой, трудно поддающимися лечению, энцефалопатией, тяжелыми проявлениями вегетативной нейропатии, склонностью к кетоацидозу, повторным коматозным состоянием, лабильным течением болезни. При наличии перечисленных проявлений микроангиопатии потребность в инсулине и уровень гликемии не учитываются.

Клиническое течение сахарного диабета II типа (инсулиннезависимого) характеризуется постепенным его началом, без проявлений признаков декомпенсации. Больные чаще обращаются к дерматологу, гинекологу, невропатологу по поводу грибковых заболеваний, фурункулеза, эпидермофитии, зуда во влагалище, болей в ногах, пародонтоза, нарушения зрения.

При обследовании таких больных выявляют сахарный диабет. Нередко впервые диагноз диабета устанавливают во время инфаркта миокарда или инсульта. Иногда заболевание дебютирует гиперосмолярной комой. В связи с незаметным у большинства пациентов началом заболевания [весьма затруднительным является определение его длительности.

Этим, возможно, объясняется сравнительно быстрое (через 5-8 лет) появление клинических признаков ретинопатии или выявление ее даже во время первичной диагностики сахарного диабета. Течение диабета II типа стабильное, без склонности к кетоацидозу и гипогликемическим состояниям на фоне применения только диеты или в сочетании с сахаропонижающими пероральными препаратами.

Поскольку диабет этого типа развивается обычно у пациентов старше 40 лет, наблюдается его частое сочетание с атеросклерозом, который обладает склонностью к быстрому прогрессированию в связи с наличием факторов риска в виде гиперинсулинемии и гипертонической болезни.

Осложнения атеросклероза чаще всего являются причиной летального исхода у этой категории больных сахарным диабетом. Диабетическая нефропатия развивается значительно реже, чем у больных диабетом I типа.

Сахарный диабет II типа по степени тяжести разделяют на 3 формы: легкую, среднюю и тяжелую. Легкая форма характеризуется возможностью компенсации диабета только диетой. Вероятно ее сочетание с ретинопатией I стадии, нефропатией I стадии, преходящей нейропатией.

Для диабета средней тяжести типична компенсация заболевания при помощи сахаропонижающих пероральных препаратов. Возможно сочетание с ретинопатией I и II стадий, нефропатией I стадии, преходящей невропатией.

При тяжелой форме компенсация заболевания достигается сахаропонижающими препаратами или периодическим введением инсулина. На этой стадии отмечаются ретинопатии III стадии, нефропатия II и III стадий, тяжелые проявления периферической или вегетативной нейропатии, энцефалопатии.

Иногда тяжелую форму диабета диагностируют у больных, компенсирующихся диетой, при наличии вышеперечисленных проявлений микроангиопатии и нейропатии.

Диабетическая нейропатия — характерное клиническое проявление сахарного диабета; наблюдается у 12-70 % больных. Ее частота среди больных значительно увеличивается через 5 лет и более существования сахарного диабета независимо от его типа.

Однако корреляция нейропатии с длительностью диабета не является абсолютной, поэтому существует мнение, что в большей степени на частоту нейропатии влияет характер компенсации сахарного диабета, независимо от степени его тяжести и длительности.

Отсутствие в литературе четких данных о распространенности диабетической нейропатии в значительной мере объясняется недостаточными сведениями о субклинических ее проявлениях.

Диабетическая нейропатия включает несколько клинических синдромов: радикулопатию, мононейропатию, полинейропатию, амиотрофию, вегетативную (автономную) нейропатию и энцефалопатию.

Радикулопатия является довольно редкой формой соматической периферической нейропатии, которая характеризуется острыми стреляющими болями в пределах одного дерматома.

В основе указанной патологии лежит демиелинизация осевых цилиндров в задних корешках и столбах спинного мозга, что сопровождается нарушением глубокой мышечной чувствительности, исчезновением сухожильных рефлексов, атаксией и неустойчивостью в позе Ромберга.

В отдельных случаях клиническая картина радикулопатии может сочетаться с неравномерностью зрачков, расценивающейся как диабетический псевдотабес. Диабетическую радикулопатию необходимо дифференцировать от остеохондроза и деформирующего спондилеза позвоночника.

Мононейропатия — результат поражения отдельных периферических нервов, в том числе и черепномозговых. Характерны спонтанные боли, парезы, нарушения чувствительности, снижение и выпадение сухожильных рефлексов в зоне пораженного нерва.

Патологический процесс может повреждать нервные стволы III, V, VI-VIII пар черепно-мозговых нервов.

Значительно чаще других страдают III и VI пары: приблизительно у 1 % больных сахарным диабетом наблюдается паралич экстраокулярных мышц, который сочетается с болями в верхней части головы, диплопией и птозом.

Поражение тройничного нерва (V пара) проявляется приступами интенсивных болей в одной половине лица. Патология лицевого нерва (VII пара) характеризуется односторонним парезом мышц лица, а VIII пары — понижением слуха. Мононейропатия выявляется как на фоне длительно существующего сахарного диабета, так и нарушенной толерантности к глюкозе.

Полинейропатия является наиболее частой формой соматической периферической диабетической неиропатии, которая характеризуется дистальными, симметричными и преимущественно чувствительными нарушениями. Последние наблюдаются в виде «синдрома носков и перчаток», причем значительно раньше и тяжелее указанная патология проявляется на ногах.

Характерно уменьшение вибрационной, тактильной, болевой и температурной чувствительности, снижение и выпадение ахилловых и коленных рефлексов. Поражение верхних конечностей встречается реже и коррелирует с длительностью сахарного диабета.

Субъективные ощущения в виде парестезии и интенсивных ночных болей могут предшествовать появлению объективных признаков неврологических нарушений. Выраженный болевой синдром и гипералгезия, усиливающиеся по ночам, вызывают бессонницу, депрессию, снижение аппетита, а в тяжелых случаях — значительное уменьшение массы тела. В 1974 г. М.

Ellenberg описал «диабетическую полинейропатическую кахексию». Этот синдром развивается преимущественно у мужчин пожилого возраста и сочетается на фоне интенсивных болей с анорексией и похуданием, достигающим 60 % общей массы тела. Корреляции со степенью тяжести и типом диабета при этом не отмечено.

Аналогичный случай заболевания у пожилой женщины с диабетом II типа опубликован в отечественной литературе. Дистальная полинейропатия часто вызывает трофические нарушения в виде гипергидроза или ангидроза, истончение кожи, выпадение волос и значительно реже трофические язвы, преимущественно на стопах (нейротрофические язвы).

Характерным их признаком является сохранность артериального кровотока в сосудах нижних конечностей. Клинические проявления диабетической соматической дистальной нейропатии обычно подвергаются обратному развитию под влиянием лечения в сроки от нескольких месяцев до 1 года.

Нейроартропатия является довольно редким осложнением достальной полинейропатии и характеризуется прогрессирующей деструкцией одного или более суставов стопы («диабетическая стопа»). Впервые этот синдром в 1868 г. описал французский невропатолог Шарко у больного с третичным сифилисом.

Это осложнение наблюдается при многих состояниях, но чаще всего у больных сахарным диабетом. Распространенность нейропатии составляет примерно 1 случай на 680-1000 больных. Значительно чаще синдром «диабетической стопы» развивается на фоне длительно (более 15 лет) существующего сахарного диабета и преимущественно у пожилых людей.

У 60 % больных наблюдается поражение предплюсневых и предплюсне-плюсневых суставов, у 30 % — плюсне-фаланговых и у 10 % — голеностопных. В большинстве случаев процесс является односторонним и только у 20 % больных — двусторонним.

Появляются отечность, гиперемия области соответствующих суставов, деформация стопы, голеностопного сустава, трофические язвы подошвы при отсутствии практически болевого синдрома.

Выявлению клинической картины заболевания часто за 4-6 нед предшествуют травма, растяжение сухожилий, образование мозоли с последующим ее изъязвлением, а при поражении голеностопного сустава — перелом нижней трети голени.

Рентгенологически выявляются массивная костная деструкция с секвестрацией и резорбцией костной ткани, грубое нарушение суставных поверхностей и периартикулярными гипертрофическими изменениями мягких тканей, субхондральным склерозом, образованием остеофитов, внутрисуставными переломами. Нередко выраженный рентгенологический деструктивный процесс не сопровождается клинической симптоматикой. В патогенезе нейроартропатии у пожилых людей, кроме полинейропатии, принимает участие факто

Глазные проявления сахарного диабета

ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ГЛАЗНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ. Наиболее частые осложнения со стороны глаз — катаракта, ирит и иридоциклит, ретинопатия.

Диабетическая катаракта. Этиология и патогенез. Понижение проницаемости капсулы хрусталика (особенно задней) для аскорбиновой кислоты в связи с инсулярной недостаточностью. Имеет значение также образование токсических веществ в организме в результате нарушения углеводного обмена (см. Катаракта, Диабетическая катаракта).

Профилактика. Рациональное лечение диабета.

Лечение в основном хирургическое (см. Катаракта).

Прогноз благоприятный после экстракции катаракты, если нет изменений глазного дна.

Диабетический ирит и иридоциклит. Этиология и патогенез. Заболевание токсико-аллергического происхождения, развивается вследствие сенсибилизации переднего отдела сосудистого тракта (Ирит, Иридоциклит).

Диабетическая ретинопатия. Этиология и патогенез. Наиболее тяжелое осложнение (или проявление); развивается обычно при диабете большой длительности, но наблюдается и в ранней стадии диабета.

Развитие ретинопатии обусловлено воздействием на сосудистую стенку токсических веществ, циркулирующих в крови. Имеют значение также изменения в почках, нарушение функции гипофизарно-надпочечниковой системы, повышенная продукция кортикостероидных гормонов, нарушение белкового и жирового обмена.

В основе дистрофических процессов в сетчатке при диабете лежат изменения в базальной мембране ретинальных капилляров, которые обусловливают возникновение микроаневризм, повышенную проницаемость сосудов, геморрагии.

Вначале возникает сужение прекапиллярных артериол, что приводит к изменениям в капиллярах сетчатки и появлению зон ишемии; затем возникают микроаневризмы, артериовенозные шунты с последующей неоваскуляризацией сетчатки с исходом в прогрессирующую пролиферацию.

Различают 3 стадии диабетических изменений сетчатки.

В I стадии — диабетической ангиопатии — наблюдаются изменения только вен сетчатки (расширения, неравномерность, извитость, микроаневризмы); во II стадии — простой диабетической ретинопатии — изменения в ткани сетчатки в виде кровоизлияний, очагов помутнения; в III стадии — пролиферирующей диабетической ретинопатии — наблюдаются новообразованные сосуды и пролиферативные изменения в ткани сетчатой оболочки.

Дермоидная киста глазного яблока и глазницы

Клиническая картина. Изменения в сетчатке многообразны и характеризуются главным образом сосудистыми расстройствами. Кровоизлияния различных размеров и формы: точечные, в виде пятен, штрихов и др. Иногда наблюдаются преретинальные кровоизлияния и кровоизлияния в стекловидное тело.

Весьма часты кровоизлияния в область желтого пятна, между верхней и нижней височной артерией, вокруг диска зрительного нерва. Калибр артерий обычно нормальный, вены нередко расширены, извиты, имеются микроаневризмы. Особенно часты изменения вен у больных диабетом в молодом возрасте.

Очаги помутнения в сетчатке беловато-желтоватого цвета, блестящие, небольших размеров, неправильной формы, с неровными краями. Обычно они появляются в тех же случаях, что и кровоизлияния. Сетчатка неотечная, диск зрительного нерва часто не изменен.

При тяжелых формах диабетической ретинопатии наблюдается новообразование капилляров с разрастанием соединительной ткани. Новообразованные сосуды могут проникать в стекловидное тело, тогда процесс напоминает пролиферирующий ретинит.

При массивных кровоизлияниях и гемофтальме может развиться вторичная глаукома. Острота зрения зависит от места расположения кровоизлияний и экссудатов на глазном дне.

Диагноз основывается на клинической картине и данных общего обследования. Процесс обычно двусторонний. При помощи флюоресцентной ангиографии выявляются ранние изменения в сосудах сетчатки.

Они характеризуются увеличением так называемого папилломакулярного времени циркуляции флюоресцеина (период между ранней артериальной фазой и моментом максимального контрастирования парафовеальных прекапиллярных артериол).

В норме это время в среднем равно 4,2 с, у больных диабетом с еще нормальным глазным дном папилломакулярное время составляет 5,4—5,8 с. Дифференциальный диагноз проводят с ретинопатией при гипертонической болезни (см. Гипертоническая болезнь, глазные проявления).

При диабетической ретинопатии нет отека сетчатки и очагов помутнений в виде фигуры звезды в области желтого пятна. Решающее значение имеет диагностика общего заболевания.

Профилактика. Ранняя диагностика и рациональное лечение больных сахарным диабетом.

Лечение проводят вместе с эндокринологом. Прежде всего — рациональная терапия сахарного диабета (диета, инсулин, пероральные гипогликемизирующие препараты).

Антисклеротические средства: метионин по 0,25—0,5 г 2—3 раза в день; диоспонин по 0,05—0,1 г 2 раза в день, лечение длительное — в течение нескольких месяцев; кальций-один по 0,5 г 1—3 раза в день, после 2—3 нед лечения рекомендуется двухнедельный перерыв, курсы лечения повторяют.

Назначают также мисклерон (клофибрейт) по 0,25 г, липомид по 0,025 г 3 раза в день, курс лечения 20—30 дней, после месячного перерыва курсы лечения повторяют.

При всех видах диабетической ретинопатии применяются анаболические стероидные препараты (с учетом противопоказаний).

Они назначаются внутрь (неробол по 0,005 г 1—2 раза в день перед едой, курс лечения 4—8 нед, перерывы между курсами 1—2 мес) и парентерально (нероболил по 0,025 г внутримышечно в виде масляного раствора один раз в 7—10 дней, курс лечения 0,5—2 мес, при необходимости после месячного перерыва курс лечения повторяют; ретаболил по 0,05 г внутримышечно один раз в 3 нед). Применяют амбосекс (обладает одновременно анаболическим и гипохолестеринемическим действием) в виде таблеток под язык 2—3 раза в день или внутримышечных инъекций один раз в месяц.

Широкое применение имеет кофермент кокарбоксилаза, нормализующий углеводный обмен; назначается в виде внутримышечных инъекций по 50—100 мг, 15—30 инъекций на курс лечения, 2—3 курса в год. В комплексном лечении больных применяют витамины (А, В1, В2, В6, В12, С, К, Р) внутрь или парентерально в обычных дозах.

Особенно важны препараты, оказывающие так называемое сосудозащитное действие и повышающие резистентность стенок капилляров.

К ним относятся ангинин (аналоги пармидин М, продектин), которые назначают по 1 таблетке (0,25 г) 3 раза в день, курс лечения 3—6 мес; дицинон по 1 таблетке (250 мг) 3—4 раза в день или в виде внутримышечных инъекций по 2 мл (500 мг), 20 инъекций на курс; доксиум (добезилат-кальций) по 0,25 г 3—6 раз в день в течение 4—8 мес.

Внутрь систематический прием рутина по 0,02 г 2—3 раза в день.

При кровоизлияниях в стекловидное тело показаны внутримышечные и субконъюнктивальные инъекции ферментов: трипсин кристаллический по 0,005 г — свежеприготовленный раствор внутримышечно 1—2 раза в день, 6—15 инъекций на курс; химотрипсин кристаллический в растворе в тех же дозах; лидаза по 0,1 в 0,5% растворе новокаина внутримышечно, 6—15 инъекций на курс лечения.

Назначают также тиосульфат натрия внутрь(10% раствор по 1 столовой ложке 2—3 раза в день) или внутривенно (30% раствор по 10 мл). При больших кровоизлияниях в сетчатку и гемофтальме — субконъюнктивальные инъекции фибринолизина. Применяют также антикоагулянты прямого и непрямого действия.

Гепарин внутримышечно по 1000 ЕД ежедневно, на курс 10—15 инъекций; внутрь — дикумарин по 0,05—0,1 г 2—3 раза в день в течение 3—4 дней с перерывом 2—3 дня; неодикумарин в тех же дозах: синкумар (по 0,004 г) в первый день лечения 3—4 таблетки, во 2-й день — 2—3 таблетки, в следующие дни по 1; 1/2 и 1/4 таблетки, фенилин (по 0,02—0,03 г) в первый день 0,12—0,2 г, во второй день — 0,09—0,15 г, затем по 0,03—0,06 г в день. Лечение антикоагулянтами проводят при систематических (через каждые 2—3 дня) исследованиях крови, индекс протромбина должен быть не ниже 40—50%. Применяют также ацетилсалициловую кислоту по 2 г в день в течение длительного времени как средство, снижающее агрегацию тромбоцитов.

При всех формах диабетической ретинопатии показаны динатриевая соль аденозинтрифосфорной кислоты и биогенные стимуляторы (ФиБС, стекловидное тело и др. ); 1% раствор АТФ в виде внутримышечных инъекций по 1 мл ежедневно, 30 инъекций на курс; биогенные стимуляторы в виде подкожных инъекций по 1 мл, 30 инъекций на курс лечения. Назначают также внутримышечные инъекции аутокрови по 5—10 мл, на курс лечения 5—10 инъекций.

Оксигенотерапия в виде подконъюнктивальных вдуваний кислорода через 2—3 дня. Назначают кортикостероиды (местно) — инсталляции 0,5—1% эмульсии кортизона, 0,5— 2,5% гидрокортизона 2—4 раза в день.

Во II и начале III стадии диабетической ретинопатии проводят фотокоагуляцию аневризматических расширений новообразованных сосудов сетчатки, а также участков пролиферирующей ткани.

При максимально расширенном зрачке за сеанс наносят 100—150 аппликаций лазерной энергии при мощности излучения 100—300 мВт, экспозициях 0,2—0,5 с и диаметре пятна 100—200 мкм. Для подавления функции гипофиза у больных пролиферирующей диабетической ретинопатией используют нейтронную лучевую терапию.

Показана рациональная физическая нагрузка, улучшающая обмен веществ и тормозящая развитие диабетических микроангиопатий.

Прогноз серьезный, особенно при переходе процесса в пролиферативную форму.